Класифікація продуктивного запалення

Гранульоматозне запалення характеризується утворенням гранульом, тобто окремих клітинних скупчень, і складається переважно з моноцитарних фагоцитів. Це запалення лежить в основі гранульоматозних захворювань – гетерогенної групи (69 найменувань) захворювань (нозологічних форм) різної етіології, які проявляються різними клінічними синдромами та варіантами гістологічних тканинних змін, неоднаковою чутливістю до тої або іншої терапії. Загальною ознакою більшості гранульоматозних захворювань необхідно вважати порушення імунологічного гомеостазу (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1985), схильність до хронічного перебігу, інколи з багаточисельними рецидивами, а також системне пошкодження кровоносних судин у вигляді різних форм васкулітів.

Розрізняють хронічне та гостре гранульоматозне запалення. [Рис. 33] При хронічному гранульоматозному запаленні гранульома виникає як результат тривало існуючої реакції на персистенцію в організмі патогенного агента органічної, неорганічної або імунної природи з повільним руйнуванням його клітинами макрофагально - фагоцитарної системи. При гострих формах продуктивного запалення також виникають гранульоми, наприклад, сказ, висипний та черевний тиф, малярія, вірусний енцефаліт.

Не зважаючи на деяку морфологічну схожість хронічного та гострого гранульоматозного запалення між ними існують патогенетичні відмінності. Так, характерною ознакою хронічного гранульоматозного запалення є гранульоматозна гіперчутливість, яка розглядається як різновидність гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ). Інакше кажучи, при виникненні і формуванні хронічного гранульоматозного запалення включаються імунопатологічні механізми. При гострому гранульоматозному запаленні їх участь у формуванні гранульом не доказана.

Всі гранульоми при гранульоматозному запаленні побудовані за загальним планои, але їх винкинення та клітинна архітектоніка при кожному захворюванні визначається, з одного боку - особливостями патогенного фактора, з іншого – імунологічним станом макроорганізму. [Рис. 34]

Морфогенез гранульом передбачає наступні стадії:

а) вогнищеве скупчення юних моноцитарних фагоцитів;

б) утворення макрофагальної гранульоми;

в) утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми;

г) утворення велетенських клітин типу Пирогова-Ланханса або чужорідного тіла.

Всі гранульоми можна класифікувати за трьома основними принципами:

1. Етіологічний – інфекційні гранульоми, неінфекційні гранульоми, а також гранульоми невстановленої етіології;

2. Патогенетичний – імунні та неімунні гранульоми;

3. Морфологічний – неспецифічні гранульоми (гранульоми чужорідного тіла, гранульоми навколо тваринних паразитів – ехінококоз печінки) та специфічні гранульоми (туберкульоз, сифіліс, проказа, риносклерома).

Основною клітиною кожної гранульоми є макрофаг, який проходить свій шлях від монобласта до промоноцита та

моноцита. В імунній гранульомі макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдні клітини (див. морфогенез гранульом), які розглядаються як основний маркер наявності імунного механізму в гранульомоутворенні. В неімунних гранульомах (токсичних, інфекційно-токсичних, чужорідного тіла) епітеліоїдні клітини не утворюються. В цьому основна відмінність імунних гранульом від неімунних. Разом з тим, всі гранульоми підпорядковані загальним закономірностям виникнення, розвитку та наслідків запального процесу і мають характерну морфологічну будову.

Туберульозні гранульоми спостерігаються при туберкульозному запаленні. Мікроскопічне дослідження гранульом виявляє не завжди однакову їх будову, що може залежати від тканини, де виник запальний процес та стану імунобіологічної реактивності організму, його реакції у відповідь на проникнення збудника. В цих умовах розвиток гранульоми (туберкула, горбка – по Р.Вірхову) може йти по-різному: процес може зупинитись на стадії альтерації і горбок представляє собою фокус казеозного некрозу без вираженої клітиної реакції; процес може затриматись на стадії ексудації, тоді виникають переважно лімфоїдної природи гранульоми; нарешті, процес характеризується переважно змінами продуктивного характеру і з’являються продуктивні, або епітеліодноклітинні гранульоми типової будови.

В центрі таких гранульом знаходиться казеозний некроз, навкруги якого розташовується вал із епітеліоїдних клітин, серед яких зустрічаються велетенські клітини Пирогова-Ланханса з великою кількістю ядер, розташованих по периферії у вигляді підкови. Епітеліоїдні клітини мають пластинчасту форму, з блідо забарвленим пухким ядром, нагадуючи клітини плоского епітелію. Що стосується клітин Пирогова-Ланханса, то напочатку формування горбика вони знаходяться в центрі його, а при виникненні казеозного некрозу поступово відтісняються на периферію, де знаходиться вал із лімфоцитів, що розташовуються у вигляді частоколу, тобто радіарно по відношенню до центра гранульоми.

Мікобактерії туберкульозу виявляються при використанні спеціальних методів забарвлення в цитоплазмі велетенських клітин Пирогова-Ланханса. Кровоносні судини в гранульомі відсутні у зв’язку з тим, що ендотелій їх приймає участь у побудові гранульоми. Серед епітеліоїдних клітин зустрічаються тонкі аргірофільні волоконця, окремі макрофаги та лейкоцити. Наслідком туберкульозної гранульоми є формування сполучнотканинного рубчика або випадіння вапна (петрифікація).

Якщо не виникає фіброз гранульоми, то при казеозному перетворенні її бацили Коха проникають у навколишні тканини, де утворюються нові гранульоми, які в подальшому зливаються між собою, утворюючи великі за розмірами туберкульозні фокуси. У більшості органів (лімфатичні вузли, головний мозок, печінка, нирки, селезінка) вони мають вигляд утворень кулястої форми, сіруватого кольору – солітарні туберкули.

Сифілітична гранульома (гума) характерна для третичного періода сифілісу, який виникає через декілька років після зараження блідою спірохетою (Spirochaeta pallida).

Гуми (від gummi – клей) можуть мати досить малі розміри, у вигляді сіруватих вузликів, що нагадують міліарні горбики. Такі міліарні гуми зустрічаються переважно у дітей при спадковому сифілісі. При набутій формі у дорослих частіше зустрічаються солітарні гуми, що мають розмір до 30 мм в діаметрі.

У світловому мікроскопі гума має вигляд м’якого вузла сіро-рожевого кольору. В подальшому в ній виникають некробіотичні та некротичні зміни. В одних випадках некротизована тканина розчиняється, перетворюючись в студень, що нагадує клей (кістки, шкіра, слизові оболонки), в інших, більш частих випадках, змертвіння тканини проявляється сухим, або коагуляційним, некрозом, і вона має вигляд сухої, ущільненої сирчастої маси.

Казеозні перетворення та некробіоз гуми, розташованої на поверхні шкіри або слизової оболонки супроводжуються відторгненням мертвої тканини з утворенням гумозних виразок. Таким чином, солітарні гуми характерні для набутого сифілісу, міліарні мають спадковий характер.

Мікроскопічно в складі гуми виявляється вогнище казеозного некроза, по периферії якого розташовується гранульоматозна тканина з багаточисельними лімфоцитами, плазмоцитами, окремими епітеліоїдними клітинами та велетенськими клітинами типу Пирогова-Ланханса. В складі інфільтрату переважають плазматичні клітини. Казеозний некроз має вигляд аморфної дрібнозернистої маси. Однак, на відміну від абсолютно безструктурних казеозних мас при туберкульозному запаленні в гумі майже завжди можна знайти контури материнської тканини, особливо судин, які чітко виявляються при забарвленні на еластичну тканину. Заслуговує на увагу дуже рання поява в гумі фібробластів і виникнення по периферії некрозу волокнистої сполучної тканини. Причому, цей процес може супроводжуватись паралельним виникненням вогнищ казеозного некрозу в сполучнотканинній капсулі. В артеріях і венах, роташованих по периферії та в суміжних тканинах, має місце потовщення стінки та звуження просвіту (інколи до повної його облітерації) за рахунок розростання внутрішньої оболонки судин (продуктивний ендоваскуліт).

З часом казеозні маси поступово розсмоктуються і заміщуються рубцем, при значному їх висиханні можливе випадіння вапна (петрифікація) в зону некрозу. В результаті на місці гум утворюються грубі ущільнені рубці, що дають створюють глибоких деформацій на поверхні органа, а при локалізації гуми в порожнинних органах (гортань, трахея, глотка, кишечник) виникають стенози, звуження їх просвітів, інколи до повної непрохідності. Аналогічні рубці і деформації спостерігаються при заживленні гумозних виразок.

Гуми можуть бути в будь-якому місці організму. Особливо часто вони з’являються на слизовій оболонці перегородки носа, руйнуючи її і даючи западіння носа (сідловидний ніс), на твердому піднебінні, де гуми призводять до його перфорації, в кістках (надкісниця), печінці, яєчках, шкірі, оболонках мозку.

Крім виникнення гум, для третичного періоду сифілісу характерним є поява гумозних інфільтратів дифузного характеру. Гумозний інфільтрат це аналог гуми, від якої він відрізняється дифузним характером розташування (лімфоїдні елементи, плазмоцити, інколи велетенські клітини) його та відсутністю казеозного некрозу. Гумозні інфільтрати найчастіше зустрічаються в судинах великого калібру (сифілітичний мезаортит), але можуть виникати в слизових оболонках дихальних шляхів, травного тракту (наприклад, в прямій кишці). Формування рубця супроводжується деформацією і звуженням просвіту порожнинних органів. Це обумовлено тим, що в клітинах інфільтратів виникають некробіотичні зміни, детрит поступово розсмоктується, а на його місці виникає фіброзна тканина (формується рубець). При появі гумозного інфільтрату в вінцевих артеріях серця може виникати інфаркт міокарду, при розповсюдженні на клапани серця формується його вада (недостатність аортальних клапанів).

Лепрозні гранульоми найчастіше з’являаються на шкірі. Виникають вони в результаті проникнення в організм палички прокази Ганзена (Bacillus leprаe Hanseni). При лепроматозній формі прокази гранульома складається з макрофагів, епітеліоїдних клітин, плазмоцитів та лімфоцитів. Серед них зустрічаються великі за розмірами клітини круглої або овальної форми з дуже світлою дрібновакулярною цитоплазмою, з одним або двома ядрами, розташованими на периферії. При використанні метода Ціль-Нільсена в цитоплазмі цих клітин виявляється збудник захворювання – “лепрозні клітини Вірхова”, або лепрозні шари. При туберкулоїдній формі (протікає більш благоприятно) виявляються епітеліоїдноклітинні гранульоми, що нагадують туберкульозні, а збудник захворювання виявляється рідко.

Риносклерома (від rhinos – ніс, scleroma – ущільнення) є захворювання, що викликається особливими капсульними бактеріями (Bacіllus rhinoscleromas Frisch). В основі захворювання лежить формування гранульоми, яка складається з лімфоцитів, плазмоцитів, велетенських клітин із світлою цитоплазмою (клітини Мікуліча), в яких знаходиться збудник – палочка Волковича-Фріша. Серед клітинних елементів багато гіалінових шарів (змінені плазмоцити): вони мають вигляд гомогенно розового кольору кульок, що розташовуються окремо або у вигляді кучок. Деякі з них знаходиться в клітинах, але більша частина розташовується поза клітинно.

Захворювання розпочинається у місця перехода шкіри в слизову оболонку носа, розповсюджується всередину його по носовим ходам, спускається в глотку і гортань, слизова оболонка набуває хрящової консистенції, виникає стеноз гортані і асфіксія.

Морфологічні зміни у внутрішніх органах при гранульоматозному запаленні досить характерні. Так, при міліарному туберкульозі легені пухкі, в товщі їх зустрічаються дрібні вони сіруватого кольору. При хронічному міліарному туберкульозі вузлики розсіяні по всій паренхімі легень.

Мікроскопічно вони представлені туберкульозною гранульомою. В центрі її знаходиться аморфний тканинний детрит, оточений валом епітеліоїдних та лімфоїдних клітин з домішкою макрофагів та плазмоцитів. При імпрегнації сріблом серед епітеліоїдних клітин виявляється ніжна сіточка із аргірофільних волокон. Кровоносні капіляри відсутні. Клітини гранульоми мають гематогенне та гістіогенне походження. Характерними являються велетенські клітини Пирогова-Лангханса, які виникають в результаті злиття епітеліоїдних клітин.

В цитоплазмі їх електронномікроскопічно знаходиться велика кількість ядер, розташованих по периферії. В канальцях ендоплазматичної сітки зустрічаються жирові вакуолі.

Міліарний туберкульоз печінки характеризується поступовим формуванням гранульоми: під впливом мікобактерій, відбувається спочатку альтерація певної ділянки в зоні осідання збудника, що супроводжується ексудацією з подальшою появою невеликої кількості фібрину та окремих лейкоцитів, паралельно з якою спостерігається також проліферація клітинних елементів.

Клітини, що формують гранульому, представлені лімфоїдними та епітеліоїдними елементами і мають гематогенне походження:

гістіоцит макрофаг

Моноцит велетенська клітина

Пирогова-Лангханса

макрофаг епітеліоїдна клітина

Епітеліоїдні клітини овальної або неправильно кулястої форми, ядра їх видовжені, просвітлені. У велетенських клітинах значна кількість ядер, розташованих переважно по периферії у вигляді кільця або підкови. За своєю будовою вони нагадують ядра епітеліоїдних клітин, цитоплазма їх гомогенна, блідо забарвлена. Кількість велетенських клітин в гранульомі варіює, інколи вони відсутні взагалі. Спочатку ці клітини знаходяться в центральних відділах гранульоми, на межі з зоною казеозного некрозу, пізніше - розташовуються по периферії. Лімфоцити з’являються на периферії гранульоми, завдяки чому ці відділи здаються більш інтенсивно забарвленими.

У печінці гранульоми можуть розташовуватись як всередині печінкових часточок, так і поза їх межами, тобто в міжчасточкових прошарках, поблизу кровоносних судин та жовчних протоків. Завдяки тому, що гранульоми розкидані по всій паренхімі і не досягають значних розмірів, структура органу зберігається.

Гранульоми в міжчасточкових прошарках та всередині часточок мають деякі відмінності. Так, при локалізації їх поза часточкою вони складаються із епітеліоїдних та лімфоїдних клітин, причому лімфоцитів більше, ніж епітеліоїдних клітин. Велетенські клітини тут зустрічаються рідко. В перипортальній тканині спостерігаються вторинні запальні зміни, що характеризуються появою інфільтратів із лімфоцитів та гістіоцитів. Прошарки сполучної тканини стають грубими, потовщеними.

При локалізації гранульом в середині часточок спостерігається загибель гепатоцитів в центральних відділах їх. Утворення епітеліоїдних клітин тут більш помітно, а некротичні зміни їх виражені слабше. В складі таких гранульом знаходиться менше лімфоцитів, інколи зустрічаються поодинокі лейкоцити, а також фібрин.

Розміри таких внутрішньочасточкових гранульом різні: вони бувають представлені значними скупченнями епітеліоїдних клітин або ж мають вигляд невеликих за розмірами вогнищ некрозу. Контури їх не чіткі завдяки тому, що периферійний вал із лімфоїдних елементів відсутній.

Основою продуктивного запалення при сифілісі є формування специфічної гранульоми, або гуми, яка спостерігається в третинному періоді, буває поодинока (солітарна гума) або множинна (міліарні гуми). Останні невеликі за розмірами, спостерігаються найчастіше при природженому сифілісі у дітей.

На відміну від туберкульозної гранульоми, гума багата судинами, по ходу яких зустрічаються невеликі клітинні інфільтрати із поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоцитів, плазмоцитів. Наявність останніх характерна для сифіліса.

В складі інфільтратів є також епітеліоїдні клітини, інколи велетенські клітини типу чужорідного тіла. Важливим для сифілісу є те, що дуже рано, майже одночасно з появою епітеліоїдних клітин, в інфільтратах з’являються фібробласти, колагенові волокна та новоутворені кровоносні капіляри.

Стінки кровоносних судин (дрібні артерії, вени) інфільтровані лімфоїдними елементами, просвіти їх звужуються за рахунок потовщення інтими в результаті запального процесу (ендартеріїт, ендофлебіт).

Поступово в гумі розвиваються некротичні зміни з подальшим розростанням сполучної тканини. Вони виникають внаслідок облітерації судин та токсичної дії яду блідої спірохети. Казеозний некроз починається з центральних відділів, де спочатку гинуть клітинні елементи, а колагенові та еластичні волокна зберігаються на протязі тривалого часу. У зв’язку з цим некротична ділянка не являється гомогенною та безструктурною, як при туберкульозній гранульомі, а, навпаки, зберігає контури тканини, в якій вона виникла, що є характерним для гуми.

В той час, як в центральних відділах гуми виникає казеозний некроз, клітинні елементи по периферії її зберігаються, представлені лімфоцитами та плазмоцитами. Схильність до значного розвитку сполучної тканини, така характерна для сифілітичної гранульоми, може проявлятись і тоді, коли в гумі не виникає некроз. В цих випадках завдяки розростанню колагенових волокон клітинні елементи поступово зникають і вся гранульома заміщується сполучною тканиною.

Мікроскопічно гума печінки складається з зони некрозу, специфічної грануляційної тканини та прилеглих до неї змінених ділянок паренхіми. В зоні некрозу ядра зруйнованих клітин майже не зустрічаються, ця зона має дрібнозернистий або волокнистий характер, інколи по периферії її спостерігається випадання вапна (в старих гумах).

Поблизу зони некрозу знаходиться ущільнена фіброзна тканина, в якій виявляються фібробласти та гістіоцити. Кількість їх зростає при розсмоктуванні некротичних мас. Лімфоцити та плазмоцити формують в гумі невеликі скупчення. Велетенські та епітеліоїдні клітини зустрічаються рідко. В складі гранульоми зустрічаються також новоутворені судини, капіляри, вени, артерії та жовчні протоки. Стінки їх потовщені, просвіти звужені. Гепатоцити по периферії гуми з пікноморфними ядрами, ознаками жирової дистрофії та дискомплексації, трабекулярна будова часточок порушена.

Лепроматозна форма прокази характеризується появою в шкірі (дерма) окремих вузликів, або гранульом. Гранульома складається головним чином, із макрофагів з невеликою кількістю лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів. В гранульомі знаходиться велика кількість мікобактерій лепри, переважно в цитоплазмі макрофагів. Поступово ці клітини збільшуються за розмірами, в них з’являються окремі вакуолі, краплі жиру – виникають характерні для лепроми клітини Вірхова.

Актіномікоз характеризується появою грануляційної тканини, що складається з епітеліоїдних та круглих клітин, серед яких зустрічаються ксантомні клітини, тільця Руселя. Звертають на себе увагу дрібні гнійнички, в кожному з яких знаходиться друза променистого грибка. В проміжках між ними та по периферії грануляційна тканина проявляє здатність до фіброзного перетворення.

В легеневій тканині гранульоми бувають різні розмірами, в центрі них розташовані друзи грибка. Середня зерниста частина актиномікотичної друзи блідо лілового кольору, сплетіння ниточок темносинього кольору, а кінці їх - рожево-червоні, завдяки чому забарвлена друза має характерний променистий вигляд. Відмежування вузликів нечіткі завдяки значній лейкоцитарній інфільтрації, спостерігається також значне розростання колагенових волокон, які формують гіалінізовані пучки.

Ехінокок печінки мікроскопічно характеризується появою ділянок некрозу, серед яких зустрічаються залишки паренхіми, в якій знаходяться поодинокі порожнини різної величини та форми. Края їх чітко обмежені (хітинова оболонка фіни). Сколекси на внутрішній поверхні зустрічаються рідко. Виявити їх можливо по наявності структур круглої або овальної форми, які мають вінчик із більш інтенсивно забарвлених гачків.

Гранульома чужородного тіла виникає як запальний процес продуктивного типу у відповідь на проникнення в тканини чужорідних тіл. Вона складається із залишків чужорідного тіла (кетгут, шовк та інш.), великої кількості велетенських багатоядерних клітин з переважно центральним розташуванням великої кількості ядер, лімфоїдно-гістіоцитарних елементів та фібробластів.

Таким чином, продуктивне запалення характеризується переважанням процесів проліферації та подальшого відновлення структури пошкодженого органу або тканини. Цей процес носить переважно хронічний характер і закінчується розвитком сполучної тканини (фіброз). В основі його при хронічному гранульоматозному запаленні лежать імунологічні механізми. У цих випадках морфологічна картина набуває елементів специфіки (туберкульоз, проказа, сифіліс, риносклерома), на відміну від гранульом неінфекційної природи (гранульоми чужорідного тіла, олеогранульоми).

ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій в кожній із задач.

Задача № 1. 1) Характеристика продуктивної стадії запалення: а)... б)... в)... г)... 2) Клітини, здатні до проліферації: а)... б)... в)... г)... 3) Класифікація гранульом в залежності від етіології: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроскопічна картина гуми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Типи реакцій гіперчутливості: а)... б)... 7) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)...

Задача № 2. 1) Стадії імунного запалення: а)... б)... 2) Ультраструктура клітини Пирогова-Лангханса: а)... б)... в)... 3) Види специфічних гранульом: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна картина гранульоми при лепроматозній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Характеристика гумозного інфільтрату: а)... б)... в)... 6) Локалізація гуми: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Класифікація гранульом:  за етіологією а)... б)... в)... та  патогенезом г)... д)...

Задача № 3. 1) Приклади специфічних гранульом: а)... б)... в)... г)... 2) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 3) Структура склеромної гранульоми: а)... б)... в)... г)... 4) Складові елементи продуктивної гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... 5) Ознаки специфічного (характерного) продуктивного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Типи тканинних реакцій при туберкульозному запаленні: а)... б)... в)... 7) Клінічні стадії сифілісу: а)... б)... в)...

Задача № 4. 1) Фази клітинної імунної реакції: а)... б)... в)... 2) Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 3) Приклади справжніх аутоімунних захворювань: а)... б)... в)... 4) Складові елементи продуктивної гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5)Приклади інфекційних гранульом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 6) Види гранульом за морфологічними ознаками: а)... б)... в)...

Задача № 5. 1) Стадії морфогенезу гранульом: а)... б)... в)... г)... 2)Приклади гранульом неінфекційної природи: а)... б)... в)... г)... 3)Складові елементи гранульоми при сифілісі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Гранульоми невстановленої етіології: а)... б)... в)... г)... 5) Склад гранульоми при лепроматозній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)... є)...

Задача № 6. 1) Класифікація специфічних гранульом: а)... б)... в)... г)... 2) Склад гранульоми при ріносклеромі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Характеристика гумозного інфільтрата: а)... б)... в)... 4) Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 5) Захворювання, при яких виникає реакція гіперчутливості негайного типу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6)Мікроскопічна картина сифілітичного мезаортіту: а)... б)... в)... г)... д)... є)...

Задача № 7. 1) Фази гуморальної імунної реакції: а)... б)... в)... 2) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... г)... 3) Локалізація інтерстиціального запалення: а)... б)... в)... г)... 4) Причини класифікації гранульом: а)... б)... в)... 5) Класифікація гранульом в залежності від етіології: а)... б)... в)... 6) Основні ознаки продуктивного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Класифікація гранульом:  по етіології а)... б)... в)...  по патогенезу г)... д)...  по морфології є)... ж)...

Задача № 8. 1) Специфічні гранульоми зустрічаються: а)... б)... в)... г)... 2) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Види гранульом в залежності від:  етіології а)... б)... в)...  патогенезу г)... д)... є)...  морфології ж)... з)... 4) Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... д)... 5)Складові елементи гранульоми при риносклеромі: а)... б)... в)... г)... 6)Фази гуморальної імунної реакції: а)... б)... в)...

Задача № 9. 1) Аутоімуні захворювання: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Фази клітинної імунної реакції: а)... б)... в)... 3) Реакції гіперчутливості: а)... б)... 4) Види гранульоми чужорідного тіла: а)... б)... 5)Склад лепрозної гранульоми при лепроматозній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Склад гранульоми при туберкльозі: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 8) Принципи класифікації гранульом: а)... б)... в)...

Задача № 10. 1) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... 2)Види пилових гранульом: а)... б)... 3) Склад гранульоми при туберкульозному запаленні: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Мікроскопічна картина гуми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Склад гранульоми при риносклеромі: а)... б)... в)... г)... 6) Стадії імунного запалення: а)... б)...

Задача № 11. 1) Інтерстиціальне запалення виникає в органах: а)... б)... в)... г)... 2) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... 3) Класифікація гранульом:  за морфологічними ознаками а)... б)...  за етіологією в)... г)... д)...  за патогенезом є)... ж)... 4) Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... 5)Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 6) Причини продуктивного запалення: а)... б)... в)... г)...

Задача № 12. 1) Види продуктивного запалення: а)... б)... 2)Класифікація гранульом:  за етіологією а)... б)... в)...  за патогенезом г)... д)...  за морфологією є)... ж)... 3) Неспецифічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна картина гранульоми при сифілісі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Зміни в органах при продуктивному запаленні: а)... б)... в)... 6)Види специфічних гранульом: а)... б)... в)... г)...

Задача № 13. 1) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... д)... 2)Мікроскопічна картина сифілітичного мезаортиту: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Стадії імунного запалення: а)... б)... 4) Склад склеромної гранульоми: а)... б)... в)... г)... 5) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 6) Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 7) Велетенські клітини в складі гранульом: а)... б)... в)... г)...

Задача № 14. 1) Причини продуктивного запалення: а)... б)... в)... г)... 2)Види аутоімунних захворювань: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Стадії імунного запалення: а)... б)... 4) Мікроскопічна картина гуми (склад): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Ознаки продуктивного запалення: а)... б)... в)...

Задача № 15. 1) Фази клітинної імунної реакції: а)... б)... в)... 2) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 3) Наслідки продуктивного запалення: а)... б)... в)... 4) Морфогенез гранульоми: а)... б)... в)... г)... 5) Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... 6) Види гранульом в залежності від  етіології: а)... б)... в)...  патогенезу г)... д)...  морфології є)... ж)... 7) Склад продуктивної гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... г)... д)...

Задача № 16. 1) Стадії клітинної імунної реакції: а)... б)... в)... 2)Стадії імунного запалення: а)... б)... 3) Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... 4) Склад гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Класифікація гранульом в залежності від етіології:  а)... б)... в)... патогенезу:  г)... д)... 6) Склад лепрозної гранульоми при лепроматозній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)...є)...

Задача № 17. 1) Динаміка перебігу запалення при туберкульозі: а)... б)... в)... г)... 2) Види туберкульозних гранульом: а)... б)... в)... г)... 3)Стадії розвитку сифіліса: а)... б)... в)... 4) Мікроскопічна картина при туберкулоїдній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Наслідки продуктивного запалення кісток: а)... б)... 6) Класифікація гранульом в залежності від етіології:  а)... б)... в)...  патогенезу г)... д)... та морфології  є)... ж)...

Задача № 18. 1) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 2)Первинний туберкульозний комплекс: а)... б)... в)... 3) Характеристика вторинного сифілісу: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Морфологія реакція відторгнення трансплантанта: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Склад гранульоми при риносклеромі: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Фактори, які індукують імунопатологічний процес: а)... б)... в)...

Задача № 19. 1) Фази гуморальної імунної реакції: а)... б)... в)... 2)Первинний туберкульозний комплекс: а)... б)... в)... 3) Види гранульом при туберкульозному запаленні: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна картина гуми (склад): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 6) Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 7) Типи імунних реакцій: а)... б)...

Задача № 20. 1) Мікроскопічна картина сифілітичного мезоартіту (склад гумозного інфільтрату): а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 3) Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... 4) Динаміка туберкульозного запалення: а)... б)... в)... г)... 5)Види інфекційних гранульом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 6) Типи реакцій гіперчутливості: а)... б)...