Отёк лёгкого
Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.
• Причины
† Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:
‡ инфаркта миокарда,
‡ порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);
‡ экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца),
‡ гипертензивного криза,
‡ аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).
† Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).
• Механизм развития (рис. 12).
Рис. 12. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.
‡ Инициальный и основной патогенетический фактор развития отека легких — гемодинамический: он заключается в снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.
§ Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца.
§ Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.
§ Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст.
§ Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).
При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.
† Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.
‡ Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:
§ Токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена).
§ Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО2 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.
‡ Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:
§ Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.
§ Повышение активности гидролитических ферментов.
§ Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.