18

Государственное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра ортопедической стоматологии утверждаю

Заведующий кафедрой

д.м.н., проф. Каливраджиян Э.С.

30.09.2009г.

Методические рекомендации для преподавателей

по теме практического занятия № 1:

ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ. ЭТИОЛОГИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ И ИНДЕКСУ ИРОПЗ. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ. ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Курс 3, семестр 5.

Автор: Гордеева Т.А.

Цель: изучить этиологию различных видов патологии твердых тканей зубов, научиться пользоваться классификацией, методами обследования и диагностики при дефектах твердых тканей зубов.

Вопросы для проверки уровня исходных знаний:

1.Перечислите дефекты твердых тканей зубов кариозного происхождения.

2.Опишите клинику дефектов твердых тканей зубов кариозного происхождения.

3.Расскажите о диагностике дефектов твердых тканей зубов кариозного происхождения.

4.Перечислите дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения.

5.Опишите клинику дефектов твердых тканей зубов некариозного происхождения.

6.Расскажите о диагностике дефектов твердых тканей зубов некариозного происхождения.

Темы, изученные ранее и необходимые для данного занятия:

1. Анатомическое строение зуба

2. Гистологическое строение эмали, цемента, дентина.

3. Особенности иннервации и кровоснабжения зуба.

4. Биологические свойства эмали и дентина.

5. Причины, приводящие к возникновению дефектов коронковых частей зубов.

6. Методы обследования больных для определения клинических проявлений дефектов коронковой части зуба.

Содержание занятия.

Патология твердых тканей зубов. Этиология. Диагностика. Дифференциальная диагностика

К заболеваниям, приводящим к убыли твердых тканей зубов, появлению дефектов твердых тканей зубов, относят поражения кариозного и некариозного происхождения.

Кариес зубов – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы (В.К. Патрикеев, 1968):

· поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, эндемический флюороз, аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета, наследственные нарушения развития зубов;

· поражения зубов, возникающие после их прорезывания: пигментация зубов и налеты, стирание твердых тканей, клиновидные дефекты, эрозия зубов, некроз твердых тканей зубов, травма зубов, гиперестезия зубов.

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания.

Этиология, клиника.

Гипоплазия – необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количес­твенными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов – амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей.

По происхождению различают формы гипоплазии:

- очаговую, сопровождающуюся поражением зачатков как временных, так и постоянных зубов (чаще резцов, клыков, постоянных моляров). Клинически определяется шероховатая поверхность в виде пятен, неоднородная плотность твердых тканей коронки зуба, нередко уменьшение её размеров коронки;

- местную, при которой отмечаются нарушения развития эмали нескольких рядом стоящих зубов разного периода формирования в результате механической травмы развивающегося фолликула или воспалительного процесса в нем;

- системную, характеризующуюся дефектами развития и строения эмали группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени. Клинически отмечается образование разных размеров, количества и глубины чашеобразных углублений с гладкими стенками, дном и краями. На дне углублений эмаль может отсутствовать или быть настолько истонченной, что через нее просвечивает дентин. По режущему краю пораженных зубов нередко образуется полулунная вырезка. Разновидностями этой формы гипоплазии являются:

- зубы Гетчинсона: коронки зубов имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю. Чаще поражаются резцы верхней челюсти;

- зубы Фурнье: коронки зубов имеют отверткообразную или бочкообразную форму без полулунной вырезки по режущему краю. Поражаются резцы обеих челюстей;

- зубы Пфлюгера: чаще поражаются первые моляры, которые имеют конусовидную форму с недоразвитыми буграми.

Дифференциальная диагностика проводится с кариесом и флюорозом.

Гиперплазия – избыточное образование твердых тканей зуба при его развитии, «эмалевые капли» диаметром от 1,0 до 3,0мм; чаще всего образуются на границе эмали и цемента корня в области шейки зуба, реже – в области бифуркации корней.

Эндемический флюороз – поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на амелобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

В зависимости от клинических проявлений различают:

- штриховую форму – в эмали видны полоски, штрихи, образующие слабозаметные меловидные пятна; чаще поражается вестибулярная поверхность резцов верхней челюсти;

- пятнистую форму – на поверхности эмали видны множественные, хорошо выраженные, иногда сливающиеся пятна, эмаль в области пятен гладко-блестящая.

- меловидно-крапчатую форму – различной величины, формы, цвета (от коричневого до перехода в черный) множественные пятна поражают всю поверхность эмали; эмаль легко подвергается стиранию;

- эрозивную форму – резко выраженная меловидная дистрофия и пигментация эмали с образованием обширных, различных очертаний эрозий с нарушением целостности эмалевого покрова в виде стертости;

- деструктивную форму – резко выраженные характерные клинические проявления флюороза с изменением формы и сколов отдельных участков коронок зубов.

Дифференциальная диагностика проводится с кариесом, гипоплазией эмали.

Характерным клиническим признаком флюороза является симметричность рисунка пятнистости на эмали одноименных зубов противоположных сторон челюстей.

Аномалии развития и прорезывания зубов возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.

Проявляются в виде:

· нарушений сроков формирования и прорезывания постоянных зубов;

· нарушений последовательности и парности прорезывания;

· аномалий положения зубов;

· аномалий формы коронок зубов (увеличение числа бугров у моля­ров, шиловидная форма резцов и клыков);

· ретенции зубов;

· сверхкомплектных зубов;

· уменьшения общего количества зубов (частичное или полное отсутствие зубов).

Изменение цвета зубов чаще наблюдается у детей:

· перенесших гемолитическую болезнь новорожденных;

· при приеме антибиотиков тетрациклиновой группы матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами («тетрациклиновые зубы»);

· при дисплазии Капдепона – патологии, характеризующейся изменением цвета коронок зубов с прогрессирующим стиранием твердых тканей (так называемые «бескоронковые зубы», «зубы, лишенные эмали», «прозрачные зубы» и др.)

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания. Этиология, клиника

Изменение цвета и пигментация зубов в результате воздействия экзогенных факторов:

· пищевых и лекарственных веществ;

· резорцин-формалинового метода лечения пульпитов;

· метода серебрения корневых каналов;

· некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом

при пломбировании амальгамами, галодентом-М;

· окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов;

· пломбирования каналов штифтами из неблагородных металлов.

и эндогенных факторов:

· при кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали);

· при проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок);

· при приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет);

· изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль).

Повышенная стираемость твердых тканей зубов – прогрессирующий процесс убыли твердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственной предрасположенностью, нейродистрофическими расстройствами, заболеваниями эндокринной системы) и экзогенными факторами (частичным отсутствием зубов, состоянием прикуса, функциональной перегрузкой зубов, нерациональным протезированием, парафункцией жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубочелюстной системы. Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования процесса снижается за счет образования заместительного дентина. В клинике может наблюдаться стираемость твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стираемость всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава.

Клиновидный дефект чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, обнажение шеек зубов, гиперестезия твердых тканей. Дифференциальную диагностику проводят с поверхностным и средним кариесом и заболеваниями некариозного происхождения: эрозией твердых тканей, пришеечным некрозом эмали. При клиновидном дефекте, в отличие от кариеса, пораженная поверхность всегда твердая, гладко отполированная. Морфологически определяется уплотнение структуры эмали, облитерация дентинных канальцев. Вследствие усиления минерализации отмечается повышение микротвердости как эмали, так и дентина.

Эрозия твердых тканей зубов – прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердый и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходит углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов – тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинацией всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием неправильной формы обширных, но поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни.

Специфическую группу составляют химические поражения твердых тканей. Химический (кислотный) некроз является результатом местного воздействия неорганических кислот (профессиональные вредности). Непосредственное воздействие химических агентов приводит к снижению резистентности твердых тканей зубов и значительным изменениям состава зубных тканей. Начальные стадии заболевания характеризуются чувством онемения и оскомины в зубах, значительными болевыми ощущениями от различных раздражителей. При прогрессировании наблюдается потеря естественного цвета и блеска эмали, появление шероховатой поверхности, темной пигментации, эрозийных полостей при выраженной убыли твердых тканей зубов. Процессы деструкции и стирания распространяются с вестибулярной поверхности на оральную. Болевые ощущения по мере прогрессирования процесса постепенно уменьшаются, а затем исчезают.

Гиперестезия твердых тканей – повышенная чувствительность дентина, характеризующаяся болевыми ощущениями от различного рода раздражителей в области отдельных или группы зубов при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и заболеваниях пародонта. Гиперестезия дентина вызывается комплексом эндогенных и экзогенных факторов.

Методы обследования пациентов с дефектами твердых тканей зубов в клинике ортопедической стоматологии

В результате патологических процессов кариозного и некариозного происхождения возникают дефекты твердых тканей зубов. При этом изменяется анатомическая форма коронок зубов, что приводят к нарушениям функции жевания, речи, эстетическим нарушением внешнего вида лица.

С целью определения характера и степени морфологических изменений, связанных с заболеванием; функциональных нарушений, обусловленных данным заболеванием, а также в целях установления диагноза, выбора метода лечения и разработки профилактических мероприятий проводится обследование пациента.

Обследование пациентов проводят по общепринятой методике с включением в схему обследования жалоб пациента и данных анамнеза (вербальные методы), данных клинического обследования (визуальные, мануальные, инструментальные методы).

При внешнем осмотре особое внимание следует обращать на снижение высоты нижнего отдела лица, нарушение эстетических норм, степень открывания рта, характер движений нижней челюсти, симптомы парафункции жевательных мышц.

При осмотре полости рта изучают состояние слизистой оболочки десен и тканей пародонта (признаки воспаления, наличие патологических изменений и пр.).

При исследовании зубных рядов обращают внимание на наличие трем, диастем, сужение зубных рядов, скученность зубов. Внимательно изучают конфигурацию окклюзионных кривых с целью выявления возможных вторичных деформаций зубных рядов.

После осмотра зубных рядов изучают прикус – соотношение верхнего и нижнего зубных рядов в сагиттальной, вертикальной и трансверзальной плоскостях. Особое внимание должно быть уделено выявлению признаков снижения высоты нижнего отдела лица и смещения нижней челюсти.

Клиническое исследование отдельных зубов является частью полного обследования стоматологического пациента перед выполнением лечебной процедуры и включает в себя визуальные, мануальные, инструментальные методы обследования для оценки целостности клинической коронки зуба.

При осмотре каждого зуба обращают внимание на следующее:

· его форму, цвет и положение в зубном ряду;

· состояние твердых тканей (кариозные и некариозные поражения);

· степень разрушения коронковой части;

· наличие пломб, вкладок, искусственных коронок, их состояние;

· соотношение его внеальвеолярной и внутриальвеолярной частей;

· устойчивость;

· положение по отношению к окклюзионной поверхности зубного ряда.

При оценке качества пломбы определяют плотность прилегания ее к тканям зуба, отсутствие или наличие признаков вторичного кариеса, эстетический оптимум.

Степень разрушения твердых тканей коронки и корня зуба определяется в два этапа: до и после удаления всех размягченных тканей. Только после удаления всех размягченных тканей можно с уверенностью говорить о возможности сохранения оставшейся части твердых тканей зубов.

Параллельно с визуальным анализом используются мануальные (пальпация) и инструментальные методы: зондирование, перкуссия, определение подвижности зубов.

Зондирование проводится с целью определения целостности твердых тканей, их плотности, выявления дефекта, определения чувствительности тканей, исследования десневой бороздки (кармана), краев пломб, вкладок или искусственных коронок. В норме стоматологический зонд свободно скользит по поверхности зуба, не задерживаясь в складках и углублениях эмали. При наличии патологического процесса, иногда неопределяемого визуально, зонд задерживается в тканях зуба. Изменения в опорно-удерживающем аппарате зуба выявляют при помощи перкуссии.

При клиническом обследовании оценивается состояние маргинального пародонта, в частности, изменения десневого края (воспаления, атрофия), наличие десневого кармана, его глубина.

Для характеристики состояния пародонта важное значение имеет соотношение вне– и внутриальвеолярной частей зуба. При атрофии десны клиническая коронка увеличивается, а вместе с ней увеличивается и внеальвеолярная часть. Увеличение внешнего рычага приводит к изменению биомеханики зуба с проявлением функциональной перегрузки пародонта. Это выражается в появлении необычных по амплитуде и направлению движений зуба – патологической подвижности, которая клинически определяется с помощью пинцета или мануально (пальпаторно).

Реопародонтография – метод оценки функционального состояния сосудов пародонта и пульпы зуба, основанный на графической регистрации пульсирующего потока крови по сосудистой системе тканей пародонта с помощью измерения электрического сопротивления этих тканей. Метод позволяет оценить функциональное состояние пульпы в процессе и после препарирования, установить длительность сосудистой реакции на препарирование, на изменение жевательного давления на пародонт опорных зубов при протезировании несъемными и бюгельными конструкциями зубных протезов. Метод применяется при исследовании кровообращения в пародонте: с его помощью возможно выявить резервные возможности пародонта зубов и провести диагностику степени функциональной недостаточности пародонта.

На основании полученных при обследовании пациента данных формулируется диагноз, составляется план лечения, который может включать подготовку полости рта к протезированию и собственно ортопедическое лечение дефекта твердых тканей коронковой части зуба.

Особенностью диагноза в клинике ортопедической стоматологии является то, что основное заболевание, по поводу которого пациент обратился к врачу-стоматологу-ортопеду, обычно является следствием других заболеваний (кариес, пародонтит, травма и др.).

При оформлении диагноза необходимо выделить:

· основное заболевание зубочелюстной системы и осложнение основного заболевания;

· сопутствующие заболевания стоматологические;

· сопутствующие заболевания общие.