Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
КЛИНИКО.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
07.12.2018
Размер:
99.84 Кб
Скачать

Обязательными маркёрами Sd цитолиза являются: АлАт, АсАт, ггт!!!

Sd холестаза.

Холестаз - это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-ПК кишку вследствие па­тологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины "холестаз" и "механическая желтуха" не однозначны, хотя во многих случаях холестаза

механическая блокада желчных путей.

Виды холестаза:

1. Острый Sd холестаза. Причины:

  • ЖКБ;

  • острые гепатиты;

  • острые холангиты;

  • токсическое поражение печени.

2. Хронический Sd холестаза. Причины:

  • диффузные заболевания печени (циррозы, гепатоцеллюлярный рак);

  • первичный склерозирующий холангит;

  • стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;

  • ЖКБ.

По клинической картине холестаз может быть:

1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи);

2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабора­торные показатели и другие клинические признаки этою Sd.

По механизму и причинам развития выделяют:

I . Внутрипечёночный холестаз.

Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины:

  • активные гематиты;

  • циррозы (первичный билиарный Sd);

  • первичный склерозирующий холангит; гепатоцеллюлярная аденокарцинома.

II. Внепеченочный холестаз.

Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины:

  • механическое препятствие по ходу жёлчных путей

  • желчнокаменная болезнь;

  • опухоли головки ПЖЖ;

  • острый отёк ПЖЖ;

  • опухоли d. choledochus;

  • стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;

  • сдавление увеличенными лимфатическими узлами.

В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежат 3 фактора:

  1. избыточное поступление жёлчи в кровь и ткани;

  2. уменьшение количества или полное отсутствие желчи в кишечнике (жёлчь стимулирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, участвует во всасывании жирных кислот, обладает бактериостатические действием) - развитие Sd гепатогенной мальдигестии.

  3. воздействие компонентов жёлчи и её токсичных метаболитов на печень.

Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к дест­рукции эпителия, а по мере прогрессирования - к сдавлению и гибели гепатоцитов.

Клиническими проявлениями Sd холестаза являются:

  • кожный зуд;

  • моча "цвета пива";

  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;

  • гипо- или ахоличный кал.

При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появ­ление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, Е, К и позже присоединение при­знаков остеопороза.

Лабораторные маркёры Sd холестаза.

1 . Конъюгированные фракции Bil.

Прямые фракции Bil (2,2-5,1 мкмоль/л) в норме не превышают 25% от общего Bil (8,5-20,5 мкмоль/л). При холестазе происходит увеличение общего Bil за счёт прямого. Каче­ственная реакция становится прямой, быстрой. Из-за увеличения количества прямого Bil в крови он выделяется с мочой и придаёт моче тёмно-коричневый цвет. Bil в моче "+". Уробилин появляется в моче при нарушении поглотительно-выделительной функции печени и является призна­ком паренхиматозной желтухи.

Конъюгированный Bil обладает большим сродством к эластической ткани, поэтому при желту­хе вызванной им, прежде всего, окрашиваются те органы и ткани, которые содержат больше всего эла­стических волокон (1 - склеры; 2 - слизистые; 3 - кожа). Неконъюгировапный Bil обладает боль­шим сродством к жировой ткани, поэтому желтушносгь будет больше выражена на тех участках тела, где выражена подкожно-жировая клетчатка (на животе). Желтуха становится заметной при уровне Bil в крови более 34 ммоль/л.

2. ГГТ (см.выше). Становится маркёром внутрипечёночного холестаза, если увеличивается более чем в 3 нормы.

3. Щелочная фосфатаза. 0.5-1.3 (80-270) В печени синтезируется в 2-х местах:

  • небольшая часть - на мембране гепатоцитов;

  • основная часть - эпителием жёлчных ходов.

Увеличение ЩФ более чем на 3 нормы указывает на внепечёночный холестаз. При внутрипечёночном холестазе ЩФ увеличивается не более чем на 3 нормы. ЩФ усиленно синтезируется костной тканью (увеличивается при миеломной болезни). У детей и подростков из-за роста допускается увеличение уровня ЩФ до 1,5-2 норм. ЩФ в большом количестве синтезируется плацентой. У беременных женщин она все­гда повышена.