102. Нарушения ритма сердца.

Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:

1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.

2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.

3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия.

4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия.

Классификация аритмий:

К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.

К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки. АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:

1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.

2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.

3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.

104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).

Экстрасистолы – формирование внеочередного потенциала действия вслед за очередным, по механизму триггерной активности. Либо в фазу реполяризации и это наз ранняя следовая пост деполяризация, либо в фазу диастолу – это поздняя следовая пост деполяризация. Причины: местная гипоксия, гиперкапния, местное накопление катехоламенов, нарушение электролитиного баланса.

Мерцательная и другие аретмии протекают по механизму re-entry/ при наличии зоны ишемии скорость прохождения импулься через неё снижается, что приводит к циркуляции импульсов и возбуждению окружающих тканей и возникновению мерцательной аритмии (волны F).

107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.

Аг – стойкое повышение артериального давления – систолического до 160 мм рт ст и выше, диастолического до 9 мм рт ст и выше. Систолическое АД в диапазоне 140-159 и диастолическое 90-94 относятся к переходному давлению. Виды:

по инициальному механизму:

А – местные Б – общие:

1 Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные) 2 Эндокринные (вследствии эндокринопатий надпочечников, щит жел, гипофиза) 3 метаболические (ишемические, венозно-зайстойные, гипоксические) 4 Гемические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях) 5 Смешанные

По изменению сердечного выброса:

1 Гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов.

2 Гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистивных сосудов.

3 Эукинетические – АГ с ферментанивным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением

По виду преимущественно повышенного АД:

1 Систолические 2 Диастолическое 3 Систоло-диастолическое

по характеру клинического течения:

1 Доброкачественные (медленное развитие, повыш сист и диас АД, эукинетические)

2 Злокачественные Быстро-прогрессирующие с преимущественным пов диастолич АД, гипокинетические, реже гиперкинетические.

Нейрогенная гипертензия.

Центрогенная АГ. Корк и подкорк нейроны, нервные центры, уч в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функц объед, состоящее из двух многокомпонентных нейронных сис: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.

Гл структура, рег ур сис АД – кардиовазомоторный центр (изменяет тонус сосудов и ф-ю сердца). Причина – функц нар ВНД, орг пор стр мозга, рег системную гемодинамику.

Мех развития: действие причинного фактора (стрессорные ситуации с негативной эм окр) – перенапряжение и нередко срыв кокровых нервных процессов (возб и тормо, нар их сбалансированности и подвижности) – развитие невротического состояни – образование корково-подкоркового комплекса возб – усил влияний симп нс на органы и ткани – пов тонуса стенок арт сос+стим работы сердца – пов сист и диас АД.

Рефлекторная АГ – условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условнорефлекторные: при повторном сочетание д-я индифферентных агентов с раздражителями. После опр числа сочетаний увел АД регистрируется уже только на индифферентное воздействие. Через некоторое время может развится стойкое пов АД.

Безусловнорефлекторные развиваются:

1. в резултьтате хрон раздр экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов.

2. Вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра.