100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.

адаптация миокарда к повышенным нагрузкам. Развивается при дозированных нагрузках на сердце. Развивается умеренная гипоксия. Активир адаптивная система. Выд катехоламины. Они активируют адренорецепторы, что приводит к усилению частоты и силы серд сокращений. Вызыв кальциевы залп, актив внутриклеточный метаболизм, поэтому усиливается рост органелл. Умеренная гипоксия выз растормарживание ядерного аппарата, активируется синтез белка, происходит гипертрофия ядра. Ядерные цитоплазматические отношения не нар. Адекватная иннервация и васкуляризация.

101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.

дезадаптация миокарда к пов нагр. Воз при пост нагр на сердце, давлением и объёмом при недостаточности клапанов. Разв хрон выражаенная гипоксия. Истощается симп нерв сис, сниж выд нейромедиаторов и трофогенов, сердце переходит на аварийный режим питания, развив мет ацидоз, сниж синтез макроэргов, падает сократимость миокарда. Развив синдром незавершённой диастолы. Нар работа к-na насоса, натрий накапливается в кардиомиоците. Гиперосмия и отёк. Это ложная гипертрофия. Нар ядерные цитоплазматические отношения. Иннервации и васкуляризации не происходит. В условиях отёка изм синтез белка, нач синтезироваться аномальный белок. Запускаются реакции антител зависимые цитотоксические. Повр кардиомиоцит заменяется соед тк.

Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.

Атеросклероз – заболевание возник в рез нарушения жир и белкового обмена, хар-ся поражением артерий мышечного и мыш-эласт типа в виде очага отложения в интиме липидов и белков и реактивном разрастании соед.ткани. этиология: факторы: 1. обменные (наруш жиров и белков обмена, холестерина и липопротеидов). Развитие связанно с пр-ми транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с пр-ми удаления холестерина из арт.стенки с помощью ЛПВП, первичным в развитии атероскл явл.очаговые изменения структуры и ф-ций кл-к эндотелия сосод.стенки. 2. гормональные – сахарный диабет, гипотиреоз, эстрагенные. 3. гемодинмические – арт.гипертензия, повыш сосуд. Проницаемость, ожирение. 4. нервный фактор – стресс, и конфликтн ситуации, эмоц перенапряжение. 5. сосудист - состояние сосуд.ст-ки (инфекции, интоксикация, арт.гипертония). 6. наследственные. Таким образом атеросклероз –это полиэтилог заболевание, возник и развитие кот связано с влиянием экзо- и эндогенных факторов. Патогенез: учитывают все факторы кот ведут к атерогенной липопротиедимии и повыш прониц мембран стенки артерий. Морфогенез – в интиме артерий появл кашецеобр жиробелковый детрит и очаговое разрастание соед.тк., что приводит к формир атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосудов. Виды атеросклерот изм-й: жир пятна или полоски; фиброзные бляшки-плотные овальные или округлые, белые или бело-желтые обр-ния, содерж липиды в возвыш над пов-ю интимы. Часто они слив м-ду собой, придают внутр пов-ти сосудов бугрист вид и резко сужают его просвет – стенозирующий атеросклероз. Осложненные поражения представлфиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и налож тромбот масс: кальциеноз и атерокальциноз, липосклероз, атероматоз. Серд-сосуд изменения: 1. повыш чув-ть кров сосудов к спастич влияниям, кот могут вызывать вазопрессорный эффект, что усиливает и учащает приступы стенокардии и гипертон кризы. 2. бляшкисуживают просвет кров сосудов и наруш поступление крови к органам. Бляшка может закрыть полностью просвет питающей артерии и вызвать инфаркт. 3. повр сосуд эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов, кот наруш циркуляцию крови по сосудам, могут отрываться и превращ в эмболы.