93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.

Гемостаз осуществляется при участии тромбоцитов, благодаря свёртыванию крови и образованию коагуляционного тромба. Для образования тромба необходимо взаимодействие плазменных, тромбоцитарных и тканевых факторов. Фосфолипиды тромбоцитарных мембран – место, где происходит фиксация прокоагулянтов и их активация.

Свёртывание крови – сложный аутокаталитический процесс, при котором происходит последовательная активация неактивных факторов и образование сериновых протеаз. Выделяют три последовательные стадии коагуляционного гемостаза:

1-Образование протромбиназы (по внутреннему и внешнему пути)

2-Образование тромбина (он расщепляет фибриноген, индуцирует агрегацию тромбоцитов, реакцию высвобождения, биосинтез тромбоксана А2 и т.д).

3-Образование фибрина.

Коагуляционный гемостаз включается при повреждении крупных сосудов. Это внутренний каскад. К патологии относятся:

Гемофилии (A – 8, В – 9, С – 11, D – 12, пара – 5 врождённые. Паталогии печени.

94. Нарушения альвеолярной вентиляции (одышки). - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови.Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде.Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром.Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера:вдох стимулирует выдохвыдох стимулирует вдох.Дыхательный акт сопровождается субъективными ощущениями?Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка:1. Возрастает уровень периферической импульсации2. Повышение чувствительности нервных образований коры.Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания:невротические состоянияэмоциональные потрясенияснижение рО2 в воздухенапряженная мышечная работа.Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.Часто носит приспособительный характер.Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покоепосле гипервентиляциив состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП.Воздух в легкие поступает с трудомЗаполнение альвеол идет медленноПовышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы 95. Нарушения регуляции дыхания (периодическое дыхание).

Механизмы развития периодических форм дыхания – биота, чейна-стокса и др. разработаны крайне недостаточно. Можно отметить, что ни одна из существующих версий не имеет ни достаточного строгого принципиального объяснения, ни фактического подтверждения. Известно, что периодические расстройства дых ритма и структуры дых циклов могут являться следствием не только орг пораж цнс самой разной локализации – от коры гол мозга до бульбарных стр, но и функциональных нарушений центральной регуляции дых, вызываемой гипоксией, интоксикациями, изменениями хим состава крови и спинно-мозговой жидкости и пр.