- •Физиология и б и о ф и 3 и к а в о 3 б у д и м ы X клеток
- •Действие постоянного тока на возбудимые ткани
- •Строение и функции цитоплазматнческой мембраны клеток.
- •Классификация и структура ионных каналов цито плазматической
- •Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости
- •Физиология мышц
- •Механизмы мышечного сокращения
- •Энергетика мышечного сокращения
- •Влияние частоты и силы раздражения на амплитуду сокращения
- •Режимы сокращения. Сила и работа мышц.
- •Утомление мышц
- •Двигательные единицы
- •Физиология гладких мышц
- •Физиология процессов межклеточной передачи возбуждения Проведение возбуждения по нервам
- •Сннаптическая передача Строение и классификация синапсов.
- •Механизмы синаптической передачи. Постсинаптические потенциалы.
- •Физиология центральной нервнойсистемы Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия.
- •Методы исследования функций цнс
- •Свойства нервных центров
- •Торможение в ц.Н.С.
- •Закономерности проведения возбуждения и процессов торможения в нервных центрах.
- •Механизмы координации рефлексов.
- •Частная физиология цнс Функции спинного мозга.
- •Функции продолговатого мозга.
- •Функции моста и среднего мозга.
- •Функции промежуточного мозга.
- •Функции ретикулярной формации ствола мозга
- •Функции мозжечка
- •Функции базальных ядер
- •Общие принципы организации движений
- •Лимбическая система.
- •Функции коры больших полушарий
- •Функциональная асимметрия полушарий
- •Электроэнцефалография. Ее значение для экспериментальных исследований и клиники
- •Структурно-функциональные особенности вегетативной нервной системы
- •Механизмы синаптической передачи в вегетативной нервной системе
- •Функциии крови
- •Состав крови. Основные физиологические константы крови
- •Состав, свойства и значение компонентов плазмы
- •Для быстрого подсчета, при большом количестве анализов, используют
- •Реакция оседания эритроцитов
- •Функции лейкоцитов
- •Структура и функции тромбоцитов
- •Регуляция эритро- я лейкопоэза
- •Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови
- •Фибринолиз
- •Противосвертывающая система
- •Факторы влияющие на свертывание крови
- •Группы крови. Резус-фактор. Переливание крови
- •Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа
- •Физиология кровообращения Общий план строения системы кровообращения
- •Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов
- •Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.
- •Проявления сердечной деятельности. Механические и акустические проявления.
- •Электрокардиография
- •Эхокардиография
- •Факторы обеспечивающие движение крови
- •Механизмы регуляции тонуса сосудов
- •1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.
- •2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:
- •Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. ,. Сосудодвигательные центры
- •Физиология дыхания
- •Показатели легочной вентиляции
- •Обмен газов в легких
- •Транспорт газов кровью
- •Обмен дыхательных газов в тканях
- •Рефлекторная регуляция дыхания
- •Гуморальная регуляция дыхания
- •Дыхание при пониженном атмосферном давлении. Гипоксия
- •Пищеварение в желудке
- •Состав и свойства желудочного сока. Значение его компонентов
- •Моторная и эвакуаторная функции желудка
- •Методы исследования функций желудка
- •Механизмы выработки и регуляции секреции панкреатического сока
- •1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат, фосфат анионы, анионы
- •Функции толстого кишечника
- •2. Простые органические вещества - продукты белкового обмена.
- •4. Муцин. Образуется в железистых клетках.
- •Моторная функция тонкого и толстого кишечника
- •Механизмы всасывания веществ в пищеварительном канале
- •Пищевая мотивация
- •Физиология обмена веществ и энергии
- •Основной обмен
- •Общий обмен энергии
- •Физиологические основы питания. Режимы питания
- •Терморегуляция
- •Физиология процессов выделения Функции почек. Механизмы мочеобразования
- •Регуляция мочеобразования
- •1.Классические это такие, которые вырабатываемые в соответствии с вышеприведёнными условиями Пример - слюноотделение, выработанное на звонок.
- •2. Побуждающая функция. Эмоции стимулируют целенаправленное поведение. Например, отрицательные эмоции при голоде стимулируют пищедобывающее поведение.
- •Функциональные состояния организма. Стресс, его физиологическое значение.
- •Теории механизмов сна.
- •Сигнальные системы. Функции речи. Речевые функции полушарий
- •На основе преобладания той или иной сигнальной системы и.П. Павлов выделил два типа
- •Мышление и сознание
- •Формирование половой мотивации.
- •Адптация, ее виды и периоды
- •Физиологические основы трудовой деятельности
- •Биоритмы
Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови
Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами: При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, Адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1 -3 минут.
Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс
образования желеобразного сгустка - тромба Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарныс и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.
Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами: I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови; II., сх2-глобулин.
III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.
IV. Ионы кальция.
V. Проакцелерин, Р-глобулин.
VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором. Ci \^-Ч.^Сх-' Р<-<-<-( * VII/Проконвертин, Р-глобулин.
VTII. Антигемофильный глобулин А. р-глобулин.
IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса Фермент протеаза
X. Фактор CTioapjra-Прауэра^ , ьо^а «сто . ус Си £U и
XI. Плазменный предшественник тромбопластина Фактор Розенталя^ Иногда называют антигемофильным глобулином С. Протеаза '
XII. Фактор Хагемана Протеаза
XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Транспептидаза
Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:
3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.
4. Антагонист гепарина £<>ч>Х< и. цч^о^лЛ- ££-<А 6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.
1 0. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови. CvH
Свертывание крови происходит в три фазы:
I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют X фактор - Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
Внутренний механизм запускается при разрушении ТРОМБОЦИТОВ...Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VHI, IX, X, XI и ХП плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Т-ромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX - антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X фактора -Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.
П. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора - ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходят необратимая агрегация тромбоцитов.
III. Образование фибрина Под влиянием тромбина, ионов кальция и ХШ - фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера Соединяясь между собой они формируют волокна фибрина-полимера. После этого ХШ фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб.
На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов -тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.
При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гипофибринемия, синтеза • проакцелерина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, ХШ факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.
Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протромбина, VII, IX и X плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.