Часть III. Патофизиология органов и систем

(усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации, наоборот, сти­мулируются учащением сердечного ритма. Это, по-видимому, связано с тем, что чем выше ЧСС, тем большее количество ионов кальция посту­пает в клетку. Следует напомнить, что наиболее частой причиной увеличения [Са²¹ ]. в цитоплаз­ме может быть активация Na⁺/Ca²⁺ -обмена в ус­ловиях реперфузии миокарда.

Дефекты проведения импульса

Существует три основных типа нарушений проводимости: 1) замедление и/или блокада про­ведения; 2) повторный вход импульса (re-entry); 3) сверхнормальное (супернормальное) проведе­ние.

Замедление проведения, блокада. Причиной замедленного проведения импульса или его бло­кады нередко бывает снижение количества по-тенциалзависимых Ыа⁺-каналов тех клеток, ко­торым в нормальных условиях присуще свой­ство быстрой деполяризации (волокна Пуркинье и сократительные кардиомиоциты). Скорость проведения импульсов в этих клетках непосред­ственно связана с крутизной и амплитудой фазы деполяризации (фаза 0) потенциала действия, т.е. с такими характеристиками, которые как раз и определяются числом активных потенциалзави-симых Ыа^-каналов мембраны. В свою очередь, существует тесная прямая зависимость между числом Na'-каналов, способных к открытию, и величиной мембранного потенциала покоя. Если под влиянием патологических воздействий этот потенциал понижается (приближается к нуле­вому значению), то уменьшается и скорость де­поляризации, а соответственно, замедляется про­ведение импульса. Так, при уменьшении потен­циала покоя до уровня 50 мВ (в норме - 80-90 мВ) инактивируется около половины всех Ыа⁴-каналов. В этом случае возбуждение и про­ведение импульса становятся невозможными. Такая ситуация может иметь место в зоне ише­мии инфаркта миокарда.

Однако в определенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покоя проведение импульса, правда существенно замед­ленное, сохраняется (рис. 146). Такое проведе­ние осуществляется медленными Са²⁺-каналами и «медленными» Na'-каналами, которые устой­чивы к снижению потенциала покоя. В интакт-

ном кардиомиоците существуют только быстрые Ш⁺-каналы, но в условиях ишемии одна поло­вина этих каналов инактивируется, другая по­ловина может превратиться в аномальные «мед­ленные» Ыа⁺-каналы. Таким образом, «быстрые» клетки превращаются в «медленные» кардиоми­оциты, при прохождении через которые импульс может замедлить свое распространение или бло­кироваться. Причинами блокады могут быть: ги­поксия и связанный с ней энергодефицит, вы­зывающий снижение активности Na"-, К⁺-АТФа-зы и уменьшение потенциала покоя, а также гибель кардиомиоцитов и волокон Пуркинье в результате ишемии, апоптоза или дистрофии.

Повторный вход импульса (re-entry). Как возможный механизм сердечных аритмий суще­ствование re-entry было доказано еще в 1928 г. Этим термином обозначают явление, при кото­ром импульс, совершающий движение по зам­кнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая кру­говое движение (circus movement). Схемы по­вторного входа представлены на рис. 147.

Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком де-

Рис. 147. Схема re-entry: 1, 2, 3, 4 - этапы востанов-ления возбудимости ткани

Рис. 146. Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия кардиомиоцитов: А - нормаль­ный потенциал покоя; Б - «медленный» потенциал действия