Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

485

Мышечное волокно

Капилляр

:

Миокард здорового взрослого (масса 310 г)

Гипертрофированный миокард V^^yS* взрослого (масса 960 г)

( ) М9.9МКМ

Гипертрофированный миокард О мышечное волокно взрослого (масса 540 г) # капилляр

У нервное волокно

Рис. 139. Гипертрофия миокарда: 1 - миокард здорового взрослого; 2 - гипертрофированный миокард взросло­го (масса 540 г); 3 - гипертрофированный миокард взрослого (масса 960 г)

склероза и декомпенсации характеризуется на­рушением синтеза белков и нуклеиновых кис­лот в миокарде. В результате нарушения синте­за РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблю­дается относительное уменьшение массы мито­хондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. Си­туация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тоталь­ной сердечной недостаточности, завершающей­ся гибелью пациента. Компенсаторная гипер­функция, гипертрофия и последующая деком­пенсация сердца - это звенья единого процесса. Механизм декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилля­ ров на единицу объема миокарда в гипертрофи­ рованном сердце уменьшается (рис. 139). Следо­ вательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертро­ фированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардио- миоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных

структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофиб-рилл, что способствует ухудшению энергоснаб­жения кардиомиоцитов и сопровождается нару­шением аккумуляции Са²⁺ в СПР. Возникает Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечи­вает формирование контрактуры сердца и спо­собствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са²⁺-перегрузка клеток миокарда повыша­ет вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетатив­ ные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также спо­ собствует возникновению дисфункции гипертро­ фированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардио­ миоцитов, что способствует постепенному заме­ щению мышечных волокон соединительной тка­ нью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократи­тельной способности гипертрофированного серд­ца происходит тем скорее, чем сильнее выраже­ны гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности

Параллельно с интра- и экстракардиальными компенсаторными изменениями, которые разви-

486