Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

475

является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания аффе­рентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится проста-гландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные пептиды, которые обла­дают обезболивающей активностью. Следователь­но, выраженность болевой симптоматики во мно­гом может определяться «балансом» между ме­диаторами болевого рефлекса (лактат, простаг-ландины, брадикинин) и опиоидными пептида­ми.

В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Полагают, что такая форма инфар­кта миокарда развивается у лиц с высоким уров­нем эндогенного опиоидного пептида - Р-эндор-фина, являющегося мощным обезболивающим соединением. Безболевой инфаркт миокарда про­текает тяжелее по сравнению с типичным про­явлением данного заболевания. В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а следовательно, поз-дно начатым лечением. На передний план клини­ческой картины инфаркта в этом случае выхо­дят симптомы сердечной недостаточности и арит­мии.

Примерно в 50% наблюдений боли при ин­фаркте миокарда появляются внезапно. Суммар­ная продолжительность ангинозных болей, пре­вышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация бо­лей при инфаркте миокарда в некоторой степе­ни определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может наблюдаться за груди­ной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоми­нальной (гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. При этом основные боли ощущаются преимущественно в эпигастральной, умбиликальной и подреберной областях. В результате больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко такой инфаркт миокарда мо­жет симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.

Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не

дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40 таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглице­рину ангинозных болей служит важным призна ком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) от­носятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое пора­жение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушает­ся кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокар­да, а при его безболевой форме могут стать веду­щим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение элект­рофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они переста­ют сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к за­медлению процессов деполяризации и реполя-ризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сро­ках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологичес­кие характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокар­де, замедляется, а у клеток проводящей систе­мы появляется способность к спонтанной депо­ляризации. В итоге формируется источник ано­мального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае гово-

476