Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

451

были удостоены Нобелевской премии. Эндотелий-релаксирующий фактор легко диффундирует через мембраны клеток эндотелия и достигает гладкомышечных клеток артерий, где активи­рует цитоплазматический фермент гуанилатцик-лазу. В результате уменьшается транспорт ионов кальция из внеклеточной среды в цитоплазму, а следовательно, уменьшается способность гладких мышц сосудов к тоническому сокращению. Вслед за снижением тонуса артерий наблюдается сни­жение системного АД. Подобный гипотензивный эффект простациклина можно имитировать вве­дением в кровоток донаторов N0* (нитроглице­рин и нитропруссид натрия), которые широко применяются в клинической практике.

Важнейшим показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное давле­ние, уровень которого зависит от величины удар­ного объема (УО) крови левого желудочка серд­ца, максимальной скорости ее изгнания и рас­тяжимости аорты. В норме систолическое АД составляет 100-140 мм рт. ст. Диастолическое артериальное давление определяется в первую очередь тонусом артерий мышечного типа, объе­мом циркулирующей крови и в меньшей степе­ни фракцией выброса левого желудочка. У здо­ровых людей диастолическое АД колеблется в пределах 60-90 мм рт.ст. Нормальные суточные колебания систолического АД не превышают 33 мм рт.ст., а диастолического - 10 мм рт.ст., тог­да как при нарушениях сосудистого тонуса эти амплитудные характеристики могут существен­но изменяться. Разность между систолическим и диастолическим АД называется пульсовым давлением.

Среди поражений сердечно-сосудистой систе­мы воспалительной и дистрофической приро­ды следует особо выделить некоронарогенную патологию сердечной мышцы неревматической этиологии (миокардиодистрофии, миокардиты, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, перикардиты) и заболевания ревматической при­роды.

Роль наследственности и врожденных поро­ков развития в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний в наше время заметно возросла в связи с резким увеличением числа мутагенных факторов в быту и на производстве. Можно с сожалением констатировать, что со временем ситуация будет еще более усугубляться. Во-пер­вых, неизбежно будут усиливаться техногенные воздействия на организм. Во-вторых, мутантные

гены будут сохраняться в популяции в связи с успехами современной медицины, позволяющей спасти жизнь пациентам с генетической патоло­гией. Среди причин врожденных пороков серд­ца можно выделить следующие: 1) хромосомные нарушения (аберрации); 2) мутация одного гена (частота - 2-3%); 3) факторы, вызывающие на­рушения эмбрионального развития (алкоголизм родителей, краснуха, лекарственные препараты и др.) - 1-2%; 4) полигенно-мультифакториаль-ное наследование - 90% случаев.

Существует более 38 различных врожденных пороков сердца, например дефект межжелудоч­ковой перегородки, дефект межпредсердной пе­регородки, открытый атриовентрикулярный ка­нал, открытый артериальный проток, тетрада Фалло, коарктация аорты, аномальный дренаж легочных вен, трехпредсердное сердце, синдром гипоплазии левого желудочка и др.

14.2. СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

Можно выделить две основные группы сосу­дистых нарушений. Одна группа нарушений ре­ализуется в изменении нормальной структуры сосудистой стенки различного генеза. Это мо­гут быть дефекты развития сосудов, воспалитель­ные, склеротические процессы в стенке сосудов. Вторая большая группа нарушений связана с из­менением тонуса сосудов.

Классификация нарушений тонуса сосудов. В настоящее время различают два состояния, касающиеся изменения сосудистого тонуса:

1. Повышение тонуса сосудов - гипертензия, или гипертония.

2. Снижение тонуса сосудов - гипотензия (ги­ потония, или сосудистая недостаточность).

14.2.1. Атеросклероз

Атеросклероз - это хроническое заболева­ние, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий специфичес­ких для данной патологии атероматозных бля­шек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях. Термин «атеросклероз» (от греч. athere - кашица, sclerosis - уплотнение) был предложен в 1904 г. Ф. Маршаном, который вы­делил это заболевание в качестве самостоятель­ной нозологической единицы из собирательного понятия «артериосклероз», объединявшего прак­тически все виды структурных изменений со-

452