Часть III. Патофизиология органов и систем

Мембрана гладкомы-шечной клетки

Агонист

Кальциевые каналы

Активация сократительных белков гладкомышечных клеток, повышение тонуса артерий

Мембрана СПР

Са²

Рис. 134. Роль альфа-адренорецепторов в регуляции

тонуса артерий: а-АР - альфа-адренорецептор;

ФС - фосфолипаза С; ФИ - фосфоинозитол;

Мембрана гладкомы-шечной клетки

Диссоциация актоми-озиновых мостиков и релаксация артерий

Мембрана СПР

СПР - саркоплазматический ретикулум

Рис. 135. Роль бета-адренорецепторов в регуляции

тонуса артерий: р-АР - бета-адренорецептор; СПР -

саркоплазматический ретикулум; АЦ - аденилат-

циклаза

клинически характеризуется непродолжительны­ми эпизодами повышения АД.

В дальнейшем снижается лабильность и по­является инертность нервных структур, состав­ляющих сосудодвигательный центр, и развива­ется вторая стадия болезни - стабильная. В этой стадии высокий уровень АД поддерживается длительно. Стимулирующим влиянием на сосу­додвигательный центр во второй стадии гипер­тонической болезни обладают не только специ­фические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В происхождении стабиль­ного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные кру­ги». В результате повышения АД развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозный контроль над нейронами сосудодви-гательного центра (схема 29). В итоге тонус со­судов повышается еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного ап­парата почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В свою очередь, ише-мическая стимуляция аденогипофиза реализу­ется в секреции АКТГ и, следовательно, повы­шении содержания в крови гормонов коры над-почеников (минерало- и кортикостероидов). По­этому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гиперто­нии также играет роль повышение чувствитель­ности стенки сосудов к катехоламинам (КА), и даже небольшие дозы адреналина оказывают вы­раженный вазоконстрикторный эффект.

Таким образом, определяющую роль в пато­генезе АГ играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого патологического процесса является изме­нение функциональной активности ионотранс-портирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровенос­ных сосудов. Такая концепция патогенеза арте­риальной гипертензии была выдвинута Ю.В.По­стновым и С.Н.Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.

Третья стадия гипертонической болезни - ста­дия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желу­дочка. В дальнейшем развивается кардиоскле­роз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуциро-