
- •Глава 11 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.3.1. Жирорастворимые витамины Витамины группы а
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •1. Гипергликемическая кетоацидотическая
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.5. Нарушение обмена липидов
- •11.5.1. Нарушение переваривания и всасывания липидов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •II. Гипер-р-липопротеидемия делится на 2 типа:
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.6.3. Причины, механизм и последствия повышенного распада тканевых белков
- •11.6.4. Нарушение обмена аминокислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.7.2. Нарушения конечного этапа обмена нуклеиновых кислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8. Расстройства водно-электролитного обмена (дисгидрии). Обезвоживание. Отеки
- •11.8.1. Изменения распределения и объема воды в организме человека
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •2 1 Зака-I № 532
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.4. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •22 Заказ № 532
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Экзокринные клетки поджелудочной железы
- •11.10.1. Газовый ацидоз
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
Часть II. Типовые патологические процессы
тивирующих остеокласты, а кости при наличии в ней метастазов. Увеличение концентрации ионов кальция в сыворотке наблюдается при ацидозе.
Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, анорек-сией, тошнотой, рвотой, запорами, полиурией, дегидратацией, депрессией, спутанностью сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение личности, ступор, кома. На ЭКГ больных регистрируются укорочение сегмента ST, интервала QT, желудочковые аритмии.
Откладывание в органах (почки, роговица, сосуды и др.) фосфата кальция наблюдается в случае, если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфата в сыворотке крови.
Восстановление уровня кальция в сыворотке крови в случае его повышения или снижения осуществляется гормональной регуляцией процессов абсорбции кальция в кишечнике, реаб-сорбции его в почках и резорбции кости (схемы 23, 24).
Гипофосфатемия может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витамина D, гиперпаратиреозе, использовании тиазид-ных диуретиков, гипомагниемии, семейном ги-пофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови может снижаться также при повышенном использовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехода фосфата в клетки при алкалозе, внутривенном введении глюкозы (например, при лечении диабетического кетоацидоза).
Нарушения функций ЦНС при гипофосфате-мии (ухудшение памяти, спутанность сознания, дискоординация, летаргия) объясняются в том числе и снижением образования макроэргичес-ких фосфатсодержащих соединений. Развивающиеся гипоксемия и гипоксия связаны со снижением содержания в эритроцитах 2,3-дифосфог-лицерата. Наряду с этим хроническая гипофосфатемия приводит к развитию признаков рахита и остеомаляции, проявляющихся болями в костях и переломами. У больных развивается мышечная слабость, в тяжелых случаях - ост-
Схема 24
Механизм коррекции гиперкальциемии [Бауман В.К., 1989]
Гиперкальциемия
Стимуляция
секреции кальцитонина
Угнетение
секреции
пара-
тиреоидного
Угнетение
активности
1-а-гидроксилазы
в почках
Снижение синтеза
кальцитриола в
почках
гормона
Снижение
реабсорбции
кальция
в почках
Снижение
абсорбции
кальция в
кишечнике
Снижение мобилизации
кальция из костной ткани
Нормализация
уровня
кальция
в
сыворотке
крови
рый
рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой
мышечной
ткани), а также уменьшение сократительной
способности миокарда со снижением
сердечного выброса и артериального
давления. Снижение уровня АТФ и других
фосфатсодержащих
соединений в лейкоцитах и тромбоцитах
крови ведет к развитию инфекций и
возникновению
кровотечений.
Гиперфосфатемия наиболее часто развивается при острой и хронической почечной недостаточности, а также при повышенном потреблении фосфата (при кормлении грудных детей неразбавленным коровьим молоком) или витамина D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратирео-зе, при перемещении фосфата из клеток во внеклеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, высвобождении фосфата при катаболических состояниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз). Выраженная гиперфосфатемия, приводящая к подавлению гидроксилирования 25-гидроксихолекаль-циферола в почках и нарушению образования