Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

333

Осмысленное осуществление перечисленных мероприятий невозможно без установления при­чин развития водно-электролитных нарушений, правильной интерпретации клинических симп­томов и данных лабораторных исследований.

Важное место в коррекции водно-электролит­ных нарушений принадлежит инфузионной те­рапии (метод лечения, направленный на восста­новление и поддержание нормального объема и электролитного состава жидких сред организма), медикаментозной терапии тех патологических состояний, которые привели к нарушению вод­но-электролитного обмена, и соответствующей диетотерапии.

11.9. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

11.9.1. Нарушения обмена макроэлементов

Белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кис­лоты организма человека и животных состоят в основном из углерода, кислорода, водорода и азота. Необходимым для существования организ­ма является также ряд других химических эле­ментов, которые по суточной потребности и со­держанию в организме могут быть условно раз­делены на макроэлементы (Са, Р, К, S, Cl, Na, Mg) и микроэлементы.

Нарушения обмена натрия

На долю натрия - основного катиона внекле­точной жидкости, определяющего ее осмоляль-ность, приходится более 90% всех катионов плаз­мы крови. Третья часть натрия связана в кост­ной ткани, остальные ионы свободно обменива­ются. Нормальная концентрация натрия в сы­воротке крови у взрослых составляет 130-145 ммоль/л, в эритроцитах - 13-22 ммоль/л.

Na⁺,K^h-ATOa3a, входящая в состав мембран клеток, осуществляя активное выведение ионов натрия из цитоплазмы во внеклеточную среду, поддерживает градиент натрия, образующий на клеточной мембране электрохимический потен­циал, обеспечивающий функции возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-

основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокис­лот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул и клеточных струк­тур.

Отклонения от физиологической нормы кон­центраций натрия, как внутриклеточного, так и содержащегося в экстрацеллюлярном простран­стве, могут стать важным звеном в патогенезе различных патологических процессов. У боль­ных гипертонической болезнью и крыс со спон­танной генетической гипертензией Ю.В. Пост­новым и С.Н. Орловым (1987) были выявлены генетически детерминированные нарушения структуры и функций мембран клеток возбуди­мого и невозбудимого типов (увеличение пассив­ного входа натрия в клетку, увеличение скорос­ти Na⁺/H'-обмена, Na', К¹, 2С1 ~-котранспорта). В патогенезе артериальной гипертензии может играть роль избыточная концентрация натрия во внеклеточной жидкости, повышающая чув­ствительность мышечных клеток к катехолами-нам. Напротив, сниженное содержание натрия в межклеточной среде, вызывающее уменьше­ние активности симпатических окончаний, мо­жет стать причиной развития гипотонии.

Ведущую роль в поддержании гомеостаза на­трия, который содержится в обычном рационе в количествах, в несколько раз превышающих потребность организма, играют почки. Основны­ми факторами регуляции почечной экскреции натрия являются ангиотензин-П и альдостерон, снижающие выведение иона в периоды ограни­ченного поступления его с пищей, а также пред-сердный натрийуретический фактор (секретиру-емый предсердиями при их растяжении, выз­ванном повышением артериального давления, в том числе связанном с увеличением объема плаз­мы), стимулирующий экскрецию натрия. Сти­муляция центра жажды, а также высвобожде­ние вазопрессина (антидиуретического гормона) из секреторных гранул в ответ на повышение осмотического давления межклеточной жидко­сти позволяют восстановить нормальную концен­трацию натрия за счет увеличения объема воды в организме.

Концентрация натрия в сыворотке крови не всегда отражает его общее содержание в орга­низме. При дефиците натрия в организме содер­жание ионов в крови пациентов может быть низ­ким (в случаях, когда потеря натрия сочетается

334