Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
11 глава.doc
Скачиваний:
17
Добавлен:
02.12.2018
Размер:
2.62 Mб
Скачать

Часть II. Типовые патологические процессы

Патогенез

диабетического кетоацидоза*

1 потребления глюкозы тканями

Т гликогенолиза

t глюконео-генеза

tпротеолиза

t липолиза

if

f

Т выброса глюкозы печенью

t

f У

Ь-

ГМПРРГПИ-

КЕМИЯ

в плазме

кислот в плазме

...л

i

Т осмолярности плазмы

Глюкозурия

i

f

Жажда

Осмотический

Т синтеза

Т образования

Диурез

мочевины

кетоновых тел

>

Потеря воды, Na+ и К+

Тошнота, рвота

KETOh

ШМИЯ

i

i

Гиповолемия

Гипервентиля­ция

<

АЦИ

ДОЗ

i

i клубочковой

1 экскреции

фильтрации

Н+ почками

Преренальная уремия

Схема 19

'•'Верхний ряд показывает основные метаболические эффекты при недостатке инсулина, которые вызывают все последующие изменения.

глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соеди­нений, ионов натрия, калия, хлора, неоргани­ческого фосфата и др.

Особо следует выделить нарушения обмена веществ, возникновение которых обусловлено именно диабетическим кетоацидозом. Так, у диабетиков формируется резистентность тканей к инсулину. Ацидоз (увеличение концентрации ионов водорода) препятствует реализации регу-ляторных эффектов инсулина вследствие нару­шения гормон-рецепторного взаимодействия на поверхности плазматических мембран клеток-мишеней.

Сочетание ацидоза и явлений дегидратации в эритроцитах приводит к снижению в этих клет­ках концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты - аллостерического модулятора функ­ций гемоглобина. В этих условиях сродство ге­моглобина к кислороду возрастает, но его спо­собность отдавать кислород тканям уменьшает­ся, вследствие чего они получают меньше кис-

лорода. Это становится фактором, усугубляющим кислородное голодание тканей, которое уже сфор­мировалось в ответ на недостаточность перифе­рического кровообращения.

Диабетическая кома. Критическая дегидра­тация тканей организма с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетичес­кой (гипергликемической) комы. Кома разви­вается при достижении концентрации глюкозы в крови 22,0 ммоль/л и более. В этих условиях вследствие кетоацидоза ионы калия выходят во внеклеточное пространство (гиперкалиемия), что лежит в основе нарушения сократительной фун­кции миокарда, а также дыхательной мускула­туры. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному не будет про­ведена специфическая противокоматозная тера­пия или же она проведена несвоевременно.

Различают следующие виды диабетической комы:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]