Часть II. Типовые патологические процессы

Рис. 85. Гомеостаз глюкозы у здорового человека.

Во время приема пищи секреция инсулина

р-клетками поджелудочной железы увеличивается

под влиянием желудочно-кишечного инсулинотроп-

ного полипептидного гормона (ЖИП) и вагусных

стимулов. Инсулин подавляет секрецию глюкагона

поджелудочной железой и синтез глюкозы печенью.

Одновременно инсулин стимулирует поглощение

глюкозы в инсулинзависимых органах (печень,

скелетные мышцы, жировая ткань). В инсулиноне-

зависимые органы (мозг, периферические нервы,

эритроциты, кровеносные сосуды, соединительная

ткань, почки) поступление глюкозы зависит от

уровня ее в системе кровотока. При повышении

отношения инсулин/глюкагон (после еды) глюкоза

запасается в гликогене и превращается в жир. А -

глюкагонпродуцирующие ос-клетки поджелудочной

железы; В - инсулинпродуцирующие р-клетки

поджелудочной железы

ким действием на обмен веществ.

К инсулину может развиваться резистент-ность, острая резистентность связана с инфек­циями или воспалением. Резистентность может определяться появлением в кровотоке антител к инсулину (IgG) и тканевой нечувствительностью, что часто наблюдается при ожирении. Афинность (сродство рецепторов к инсулину) и/или число рецепторов зависит от ряда факторов; это суль-фонилмочевинные препараты, рН, цАМФ, фи­зическая активность, характер и состав пищи, антитела и другие гормоны.

Глюкагон - полипептид, состоящий из 29 аминокислот, секретируется ct-клетками остро­вков поджелудочной железы, секреция снижа­ется при повышении концентрации глюкозы в крови. В основном его эффекты противополож­ны действию инсулина. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в печени и глюконеогенез и спо-

собствует липолизу и кетогенезу. Совместные эффекты инсулина и глюкагона в поджелудоч­ной железе и на обмен веществ в печени пред­ставлены на рис. 86.

Адреналин синтезируется в мозговом слое надпочечников, в печени он стимулирует глико­генолиз и глюконеогенез, в скелетной мускула­туре - гликогенолиз и липолиз, в жировой тка­ни усиливает липолиз. Гиперпродукция адрена­лина наблюдается при феохромоцитоме, при этом в крови может быть транзиторная гиперглике­мия.

Глюкокортикоиды вырабатываются корой надпочечников, усиливают глюконеогенез, тор­мозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, снижают синтез бел­ка, потенциируют действие глюкагона, катехо-ламинов, соматотропного гормона. Избыточной продукцией глюкокортикоида гидрокортизона

Норма

Тглюкозы,

Ткетоновых

тел

Недостаточный синтез инсулина

Рис. 86. Противоположные эффекты инсулина и глюкагона в поджелудочной железе и их действие на обмен веществ в печени. В норме печень образу­ет примерно 10 г глюкозы в час, при этом 65-75% этого количества - глюкагонзависимо. Инсулин может угнетать секрецию глюкагона а-клетками независимо от уровня глюкозы крови. Инсулин обладает противоположным действием на печень, угнетая в ней образование глюкозы и кетоновых тел. При уменьшении отношения инсулин/глюка­гон (при голодании) увеличивается образование глюкозы и кетоновых тел в печени. При инсулино-вой недостаточности в печени существенно повы­шается образование глюкозы и кетоновых тел