- •Глава 7 аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Аллергические реакции (гиперчувстви тельность) немедленного типа.
- •Аллергические реакции (гиперчувстви тельность) замедленного типа.
- •Истинные аллергические реакции.
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 7 / аллергия
Глава 7 / аллергия
173
Медиаторы аллергических реакций I типа
Таблица 29
Медиаторы |
Биологическая активность |
Первичные 7. Предсуществующие: |
|
Гистамин |
Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прека-пилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличение секреции слизи |
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А) |
Хемотаксис эозинофилов |
Фактор хемотаксиса неитрофилов (ФХН-А) |
Хемотаксис неитрофилов |
Базофильный калликреин |
Образование брадикинина из кининогена |
Гепарин |
Антикоагулянт, антикомплементарная активность |
2. Вновь синтезируемые: |
|
Лейкотриены С4 и D4 |
Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов |
Лейкотриен В4 |
Хемотаксис неитрофилов и эозинофилов |
Простагландин D2 |
Сокращение гладкой мускулатуры, снижение АД |
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) |
Агрегация тромбоцитов, высвобождение медиаторов из тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры |
Тромбоксан А2 |
Сокращение гладкой мускулатуры, агрегация тромбоцитов |
Вторичные |
|
Простагландин F2i |
Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, стимуляция высвобождения медиаторов из тучных клеток |
Простагландин Е2 |
Расслабление гладкой мускулатуры бронхов, торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток |
Брадикинин и лейкокинин |
Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прека-пилляров, сокращение гладкой мускулатуры, стимуляция хемотаксиса неитрофилов, моноцитов, эозинофилов |
Серотонин |
Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, спазм сосудов почек, сердца, мозга, легких, расширение сосудов скелетных мышц |
Лизосомальные ферменты гранулоцитов и оксиданты |
Повреждение клеток |
обладают продукты активации клеток, вторично вовлекаемых в аллергическую реакцию, -катионный белок неитрофилов, пероксидаза, свободные радикалы и др. Некоторые медикаменты также могут активировать тучные клетки и базофилы, например морфин, кодеин, рент-геноконтрастные вещества.
В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса неитрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка. Нейтрофилы и эози-нофилы активируются и тоже высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них являются также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть (гистаминаза, арилсульфатаза, фосфоли-
паза Д и др.) - ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения. Так, арилсульфатаза из эозинофилов вызывает разрушение лейкотриенов, гистаминаза - разрушение гистамина. Образующиеся простагландины группы Е снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
III .Стадия клинических проявлений.В результате действия медиаторов развивается повышение проницаемости микро-циркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. При локализации процессов на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхос-пазм, который, наряду с отеком стенки бронхи-
174