4.К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк , чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле – мае…

1)Атопический поллиноз, в форме аллергич.ринита и конъюнктивита.

2)Поллиноз – аллерг.на пыльцу растений. Атопия (странная болезнь) – аллерг. вознникающая на те АГ , которые у др.не вызывает заболеваний, т.е.наследственно предрасполож. к аллергии. Аллергич.природа – сезонное обострение связан.с определен временем + эозинофилия – признак аллергии.

3)методы диагностики:

-анамнез

-кожные пробы

-р-ия Праустница-Кюстнера

- провокационная проба

-радиоаллергич.сорбент.тест(РАСТ)

-радиоиммун.сорб.тест(РИСТ)

- метод прямой и непрямой спец.дегрануляц.тучн.клеток

4)Патогенез

Больной сенсабилиз.к АГ пыльцы растения ---у него на тучн.клет. повыш.IgE в носу, в конъюнктиве. Если АТ попадают в нос --- АГ+АТ на тучных кл.---дегрануляция --Медиаторы вызывают:

ГИСТАМИН:расширение сосудов(NO падает);артериальная гиперемия; Повыш.проницаемось для белка—отек;повышает секрецию слизи.

5)роль эузинофилов:ИЛ-5усилив.продукцию эозин.в костном мозге---эозинофилия.

ФНЭ---эозиноф.;ФХН—Нейтрофилы. Эозинофилы выделяют :гистаминазу(нейтрал.гистамин);Арилсульфан(нейтрализ.лейкотриены);ФЛВ и Д (нейтрализ.ФАТ)

Это противосполит.медиаторы, которые уменьшают иммун.ответ.

6)АСИТ(АГ специфич. Иммунотерапия, т.е аллергию лечат аллергеном, часто используют при полионозах).За несколько месяцев до цветения АГ , то вв аллерген часто подкожу ---иммун.ответ гумор.заверш – Ig G1,2,3 они не фиксир на тучных клетках и они блокируют на себе АГ – его меньше попадает к АТ --- уменьш.дегрануляцию и уменьш.реакция. это лечение может остаться и безрезультатно , могут появиться осложнения.

Задача 12

На прием к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности….

Ответы:

Это аутоиммунное заболевание. Щитовидная железа является забарьерным органом. Исходя из этого можно предположить, что основной причиной данного заболевания явилось нарушение иммунологических барьеров. Вследствие этого образуются антитела к различным компонентам железы с образованием комплекса антиген-антитело.

Мужское бесплодие, симпатическая офтальмия, ревматоидный артрит

14.На три предметных стекла, окрашенных нейтральным красным, нанесли по 1-й капле взвеси тучных клеток….

1)тест прямой спец. дегрануляции тучных клеток

2)сенсабил.- яичный альбумин

Дегранул.56%----активн.сенсабилиз.к яичным альбум, а АТ к АГ- молока – нет(результат как в контроле)---сенс.нет дегран.10%

3)т.к. свинка сенсабил.- им Ig—образ АТ+АГ на тучные кл. – специф.дегранул.

В тучн.кл. повыш.Са из вне и повыш.Са из депо через Fcer1 – рецептор--- актив.фосфол.С---мобил.Са --- сокращение ---перемещ гранул к наруж.мембр.

В тучных клетах актив аденилатцикл. – протеинкиназа --- синтез белков – фьюзогенов, котор разжижают мембрану., между гранулами ЦП мембр.

повышСа – уменьш.цАМФ – тем больше дегрануляция(но сама клетка не разрушается)

3)тормозит дегрануляцию: ( уменьш.Са и увелич.цАМФ)

- β –аденомиметики(сальбутомол)

-α-адреноблокаторы

- м- х –блокаторы

- блокаторы фосфодиэстеразы

ЗАДАЧА № 11.

Родители вместе с 5-тилет-м реб. посетили…

ОТВЕТ:

1)Атопией называют аллергию,в развитии которой ведущую роль играет наслед-ть, т. е. генетическая предрасполож к продукции особых антител —иммуноглобулинов Е (Ig Е). Считается, что риск заболевания у ребенка при наслед отягощенности аллергическим заболеванием одного из родителей составляет 40–50%, при заболевании обоих родителей –75%.

2)I тип 3 ст

Под действием медиаторов --вторичная альтерация -- воспаление (кратковрем спазм: КА; арт.гиперемия, медиаторы: гистамин, ЛТ, ПГ, брадикинин,; увелич. число функционир. сосудов, расширение сосудов, увелич. скорости кровотоков, яркоалая окраска (увелич. притока оксигенирован. крови)). Мех-м – миопаралитический. Биологич. смысл разрушение повреждающ. агента, доставка БАД и лейкоцитов в очаг воспаления; веночная гиперемия – медиаторы те же;возникают при нарушении оттока при ненарушенном притоке сосуды полнокровны, расширены, окраска крови темная (накапливается карбгемоглобин), скорость кровотока замедляется, нарушается деление на осевой и пристеночный кровоток.

Механизм возникновения:

-внесосудистый фактор: сдавление оттеком венул и капилляров; нарушение соед.тканн. каркаса сосудов.

-внутрисосудистые факторы: сниж. содерж-е жидкой части крови за счет экссудации; микротромбообразования; агрегация эритроцитов; кроевое стояние лейкоцитов; округление эндотелеоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока.

Стаз – происходит полная остановка кровотока , в результате вбр. Р на артер. и веноз. концах капилляр.

При локализации процесса на слизистой оболочке: в органах дыхания – бронхоспазм – гиперсекреция – оттек стенки бронхиол – гиперсекреция мокроты – затруднение дыхания – бронхиальная астма, рениты, конъюктив., крапивница (волдыри гиперемии), кожный зуд, мест. отек, диарея.

3)В мастоцитах: Ca2+ снижен, цАМФ увеличено

В гадкомыш. кл-х: цАМФ снижено, Ca увеличен

4)бета-адреномиметики, блокаторы ХЭ

Задача 5

С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизиро­ванной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сра­зу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу анти­гена - 0,2 мл лошадиной сыворотки.

1.нет

2.В данном опыте проводится пассивная сенсебилизация морской свинки сывороткой, взятой от другой, ранее активно сенсибилизированной. Для воспроизведения картины анафилактического шока нужно ввести разрешающую дозу антигена не ранее, чем через сутки после сенсебилизации. В данном опыте разрешающую дозу ввели сразу после введения сыворотки.=картина анаф. Шока не развивается.

3.Активная сенсибилизация: подкожное введение малых доз чужеродного сывороточного белка->образование в организме свинки соотв АТ.

Пассивная сенсибилизация: параентеральное введение сыворотки от активно сенсибилизир животного(cодерж. АТ) интактному животному

ЗАДАЧА № 2.

У больного после приема аспирина…

ОТВЕТ:

1)Проявлением индивидуальной, специфической, патологической реактивности след. рассматривать данную ситуацию.

1. Удушье возникает после приема аспирина (нестероидный противовоспалительный пр-т).Подавляется синтез тромбоксана и простогландинов. Синтез тромбоксана подавляется больше, чем простогландинов. У некоторых лиц под д-ем аспирина метаболизм арахид. к-ты переключ. на липооксигеназу. В рез-те спазм бронхов, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции бронх. желез --- обструкция бронхов.