VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1

Сравните силу действия ингаляционных анестетиков, используя показатель МАК.

Задание №2

Сравните ингаляционные анестетики по влиянию на гемодинамику.

Задание №3

Сравните ингаляционные анестетики по влиянию на систему дыхания.

9. Клинические задачи:

Девочка в возрасте 7 лет была направлена на операцию тонзил- и аденоидэктомии. Родители сообщали, что она храпит во сне и часто пробуждается. Масса тела ребенка составляла 30 кг. Помимо увеличенных миндалин, другой патологии выявлено не было. После вводного наркоза галотаном с закисью азота, кислородом и сукцинилхолином открыть рот ребенка с целью ларингоскопии оказалось невозможным. У него началась выраженная тахикардия.

Задача №1

Как часто встречаются больные с злокачественной гипертермией? Каков тип передачи предрасположенности к злокачественной гипертермии? Каков уровень смертности при злокачественной гипертермии?

Задача №2

В чем заключаются патофизиологические особенности злокачественной гипертермии? Каковы причины ускорения развития злокачественной гипертермии?

Задача №3

Каковы клинические проявления злокачественной гипертермии? Как подтвердить диагноз злокачественной гипертермии перед началом лечения?

Тестовый контроль:

1. Современные теории объясняют механизм действия общих анестетиков:

1. освобождением эндорфинов в опиатных рецепторах больпроводящих путей (эндорфиновая теория)

2. жирорастворимостью, которая коррелирует с анестетической силой ( липоидная теория)

3. взаимодействием с нейронными липоидными мембранами

4. аккумуляцией ГАМК в нейронных синапсах (ГАМК-теория)

5. блокадой только болевых рецепторов

2. Ингаляционная общая анестезия:

1. является наименее токсичной для пациента и персонала операционной

2. более управляема по сравнению с другими видами общей анестезии

3. не должна комбинироваться с внутривенными анестетиками

4. не должна использоваться при торакальных операциях

3. Ингаляционные анестетики:

1. приводят к обратимой депрессии синаптической передачи в афферерентных волокнах ЦНС

2. вызывают таламонеокортикальную депрессию

3. действуют на перифирические болевые рецепторы

4. угнетают лимбическую систему головного мозга

5. блокируют проведение возбуждения аксонами

   4. Наиболее быстро введение в наркоз наступает при ингаляции:

1. галотана

2. циклопропана

3. хлороформа

4. этилового эфира

5. метоксифлюрана

5. Глубина наркоза, вызванного ингаляционными анестетиками зависит от следующих факторов, за исключением:

1. концентрации анестетика в крови

2. минимальной альвеолярной концентрации

3. растворимости анестетика в крови

4. строения анестезирующего агента

   6. Биотрансформация и выделение диэтилового эфира из организма происходит следующими путями:

1. в почках и экскретируется почками

2. в печени и экскретируется почками

3. в печени и выделяется через кожу

4. в печени и выделяется легкими

5. в печени и метаболизируется в тканях

7. Наступление хирургической стадии анестезии этиловым эфиром наиболее легко определяется по:

1. исчезновению ресничного рефлекса

2. размеру зрачка

3. движению глаз

4. началу ритмичного дыхания

5. исчезновению роговичного рефлекса

   8. Поддержание хирургической стадии анестезии этиловым эфиром требует его ингаляции в следующей концентрации:

1. 1%

2. 2%

3. 3-4%

4. 6-8%

5. 8-10%

9. Галогенизация углеводородов, используемых для ингаляционного наркоза:

1. обычно увеличивает их воспламеняемость

2. увеличивает их наркотическую активность

3. увеличивает их кардиотоксичность

4. не оказывает никакогоэффекта

   10. Фторотан структурно является:

1. эфиром

2. производным метана

3. соединением этана с замещением ионов водорода на фтор, бром, иод

4. соединением этана с замещением ионов водорода на фтор, хлор, иод

Ответы:

Задача №1

Частота ЗГ у детей 1случай на 15000 – 50000, а у взрослых 1 случай на 50000 – 100000 больных. ЗГ генетически обусловлена. Наследуется она по аутосомно – доминантному типу с разной степенью пенетрантрости. Уровень смертности установить трудно из-за трудности диагностики. До использования дантролена летальный исход наступал в 70% случаев.

Задача №2

В настоящее время считают, что основной патофизиологический механизм при ЗГ состоит в освобождении избыточного количества калия из саркоплазматического ретикулума (2). Накопление избытка калия в цитоплазме миоцитов запускает цепь гиперметаболических реакций, которые включают в себя: 1) активацию контрактильных элементов, 2) гидролиз АТФ, 3) образование тепла, 4) поглощение кислорода, 5) образование СО2 и лактата, 6) разобщение процессов оксидации и фосфорилирования, и 7) конечное разрушение клетки с освобождением внутриклеточного содержимого (креатинкиназы, К+, Са++, и миоглобина).

Пусковым механизмом ЗГ могут стать не только анестетики. Испуг, перегрузка, усиливающие симпатоадреналовый выброс, спровоцируют ЗГ у особенно чувствительных лиц. Классические пусковые факторы – летучие анестетики и сукцинилхолин.

Задача №3

Классические признаки ЗГ включают в себя тахикардию, тахипноэ, лихорадку, генерализованную ригидность мышц, метаболический и респираторный ацидоз, снижение насыщения гемоглобина кислородом в центральной венозной крови и гиперкапнию, и увеличение СО2 в конце выдоха (ЕТСО2).

Тестовый контроль:

1. а, б, в, г 6. б, г, д

2. б 7. г

3. а 8. в

4. б 9. б

5. г 10. в

Ассистент Алексеева Л.А.,

клин. ординатор Боровиков Е.Л.

27.03.2008