- •Патологическая анатомия (патология): содержание, задачи и методы
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Деструкция
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Микроскопические признаки некроза
- •Общая характеристика дистрофий. Паренхиматозные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •I Гемоглобиногенные пигменты:
- •Протеиногенные пигменты
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Нарушения минерального обмена
- •Образование камней
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения кровонаполнения
- •Венозное полнокровие
- •Тромбоз. Эмболия. Метастаз. Двс-cиндром
- •Общая характеристика воспаления. Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •Приспособление и компенсация
- •Общие закономерности опухолевого роста
- •Рост опухолей
- •I. Характер роста:
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •III. По количеству первичных очагов роста:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):
- •II. В зависимости от удаления от первичного очага:
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •I. Клинико-морфологический принцип:
- •II. Гистогенетический принцип:
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности опухолей
- •II. Относительные критерии:
- •I. Опухоли фиброзной ткани
- •II. Фиброгистиоцитарные опухоли
- •III. Опухоли жировой и мышечных тканей
- •IV. Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов
- •V. Опухоли серозных и синовиальных оболочек
- •VI. Опухоли костей
- •Гемобластозы
- •I. Лейкемии
- •Классификация
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Хронические лимфоидные лейкемии
- •Особые клинико-морфологические варианты лейкемий
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •I. Костномозговой синдром
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Основные причины смерти
- •II. Миелодиспластические синдромы
- •III. Миелоидные саркомы
- •IV. Лимфомы (злокачественные лимфомы)
- •Классификация
- •Лимфомы из клеток-предшественников лимфоцитов
- •Опухоли из зрелых в-лимфоцитов
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •Лимфома Ходжкина
- •V. Гистиоцитарные опухоли
- •VI. Мастоцитоз
- •Анемии. Цитостатическая болезнь
- •Патогенетическая группировка анемий
- •Постгеморрагические анемии
- •Апластическая и гипопластическая анемия
- •Агранулоцитоз
- •Содержание
- •Общая патологическая анатомия Авторы:
Апластическая и гипопластическая анемия
Апластическая анемия развивается вследствие прекращения продукции форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов) в костном мозге. Красный костный мозг превращается в жёлтый, жировой. Развивается аплазия костного мозга, или панмиелофтиз. У больного – прогрессирующая анемия, лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения.
Тромбоцитопенический синдром проявляется геморрагическим диатезом: кровоподтёки, петехии, десневые, носовые, маточные кровотечения. Угнетение гранулоцитопоэза способствует развитию некротических процессов и сепсиса. Прогноз неблагоприятный, если не проводится трансплантация костного мозга. Причины летальных исходов: профузные кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, септические осложнения. Одним из исходов апластической анемии является гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.
Гипопластическая анемия. В процессе изучения апластической анемии и наблюдениях за её исходами было показано, что глубина аплазии костного мозга неодинакова. Полного опустошения костного мозга может не происходить. На фоне увеличения количества жировых клеток в костного мозга сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки-предшественники (IV класс в схеме кроветворения), которые являются источником для регенерации миелоидной ткани в процессе лечения, что приводит к ремиссии и выздоровлению.
Цитостатическая болезнь
Цитостатическая болезнь (А.И. Воробьёв, 1965) – полисиндромное заболевание, которое возникает при действии на организм цитостатических факторов (препараты, используемые для лечения опухолей, и ионизирующая радиация), и обусловлено гибелью делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи. Нередко наблюдается поражение печени. Цитостатическая болезнь характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями (некротической ангиной, язвенным стоматитом, энтероколитом, пневмонией, геморрагическим синдромом). Ведущую роль при цитостатической болезни играет агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл; или уровня гранулоцитов ниже 750 в 1 мкл). При поражении всех ростков миелопоэза развивается аплазия (панмиелофтиз). Нередко развивается панцитопения. Наиболее тяжело протекает некротическая энтеропатия, которая нередко осложняется сепсисом.
Агранулоцитоз
Агранулоцитозом называется резкое уменьшение числа нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови (ниже 750 в 1 мкл). Различают иммунный и неиммунный агранулоцитоз. Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов в крови и кроветворных органах под влиянием иммунных факторов, в частности, антилейкоцитарных антител. Иммунный агранулоцитоз может быть аутоиммунным (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе и др.) и гетероиммунным (гаптеновым). В качестве гаптенов при этом выступают лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, барбитураты, сульфаниламиды, левамизол, тубазид, мепробамат и др.).
Агранулоцитоз проявляется тяжелыми инфекционными поражениями, чаще обусловленными грам-отрицательной флорой. Частоту и тяжесть инфекций определяет глубина агранулоцитоза. При гаптеновом агранулоцитозе нейтрофильные гранулоцитов обычно отсутствуют. В пунктате костного мозга на высоте иммунного агранулоцитоза отсутствуют клетки гранулоцитарного ряда, в трепанобиоптате отмечается гиперплазия плазматических клеток. При стихании признаков агранулоцитоза увеличивается количество промиелоцитов и более зрелых форм гранулоцитов. Агранулоцитоз является тяжёлым патологическим процессом, нередко завершающимся смертью больных в результате генерализованного инфекционного поражения (сепсиса).