- •2.Значение биохимии для диагностики заболеваний.
- •3. Значение биохимии для лечения. Выявление нарушенных звеньев метаболизма и создание соответствующих лекарственных препаратов, широкое использование природных препаратов.
- •4.Значение биохимии для профилактики заболеваний.
- •1 .Альфа спираль ( л.Поллинг) - виток составляет от 3 до 6 ак. Терминатором спирали является ак-пролин.
- •2.Бетта складчатый слой.
- •3.Петли полипептидной цепи (соединительные петли).
- •2.Способность белков связываться с лигандами,
- •3.Электрохимические свойства белков.
- •1. Концевыми соон и nh2 группами.
- •2.Боковыми группами:
- •1.Ионообменная хроматография.
- •2.Разделение белков на основании величины заряда - электрофорез белков. С помощью электрофореза в сыворотке крови выделяют как минимум 5 фракций: альбумины, альфа, альфа-2, гамма, бета - глобулины.
- •3.Коллоидные свойства белков.
- •4. Гидратация белков - способность белков связывать воду. Она осуществляется за счёт:
- •1 .Белковой частью (состоит из ак) - апофермент;
- •2.Небелковой частью - кофактор.
- •4.Специфичность действия ферментов. В основе специфичности действия ферментов лежит конформационное соответствие его активного центра молекуле субстрата. Различают следующие виды специфичности:
- •1.Обратимые - это соединения, которые нековалентно взаимодействуют с ферментом, при этом образуется комплекс, способный к диссоциации.
- •1 .Механизм окислительного фосфорилирования.
- •2.Альтернативные пути биологического окисления.
- •3.Свободно-радикальное окисление.
- •1.Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- •2.Образуется протонный потенциал в процессе транспорта электронов и протонов.
- •3.Обратный транспорт протонов в матрикс сопряжен с образованием атф.
- •2. Вторичные радикалы (он, липидные радикалы – l,, lo,, loo,) Их образование происходит с участием железа (11). Это патологические продукты.
- •3. Третичные радикалы (антиоксиданты) - образуются под влиянием вторичных радикалов.
- •2.Она раздражает слизистую оболочку жкт, усиливая секрецию желёз.
- •3.Усиливает сокращение кишечника,
- •4.В толстом кишечнике под действием ферментов условно-патогенной микрофлоры клетчатка подвергается брожению с образованием глюкозы, лактозы и газообразных веществ.
- •1. Основной фосфоролитический путь
- •2.Неосновной амилолитический.
- •1.Надф*н2, который в отличии от надн2 не используется вдыхательной цепи митохондрий, а поступает клетке для реакций синтеза и восстановления веществ.
- •2.Рибозо-5-фосфата и др. Пентоз, которые используются в клетке для синтеза важнейших биологических молекул: днк, рнк, нтф (атф, гтф, цтф, ттф),н5коа, над, фад).
- •1. Транскетолазные реакции:
- •2. Трансальдолазная реакция:
- •1. Ув пищи,
- •2. Гликоген тканей
- •3. Глюконеогенез.
- •1.Липиды, их классификация и биологическая роль.
- •2.Превращение липидов в органах пищеварения.
- •1.Структурными липидами.
- •2.Резервными липидами.
- •3.Свободными липидами. — хиломикроны,
- •1. Эмульгируют пищевые жиры.
- •2. Активируют липолитические ферменты.
- •3. Выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира и жирорастворимых витаминов a, d, е, к.
- •1.Транспортные липопротеины крови. Состав и биологическая роль. 2.Простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Механизм их образования и биологическая роль.
- •3.Окисление глицерина и вжк в тканях.
- •1.Простагландины:
- •1.Биосинтез вжк в тканях, химизм реакций, биологическая роль. 2.Холестерин, биологическая роль, биосинтез, окисление. 3.Патология липидного обмена.
- •1.Наличие атф, со2, н2о, надф*н2, поступающий из гексозомонофосфатного пути превращения глюкозы.
- •2.Наличие специальных белков-переносчиков (hs -апб). 3.Наличие специальных ферментов синтеза.
- •1.Структурная. Свободный холестерин является, обязательным структурным компонентом мембран клеток.
- •2.Метаболическая. Холестерин является предшественником биологически активных веществ: витамина d3
- •1. Пища. За сутки в организм взрослого человека поступает 0,3гр. Холестерина.
- •1 .На этапе поступления жиров с пищей:
- •2.На этапе пищеварения.
- •2.На этапе пищеварения.
- •2.Бета -аминоизобутират.
- •1. Нарушение на этапе поступления белков. В норме в организм должно поступать 80 – 100гр белков. Обязательно поступление всех незаменимых ак.
- •2. Нарушение на этапе пищеварения:
- •3. Нарушение межуточного обмена - нарушение обмена аминокислот в тканях.
- •5. Праймеры - «затравка» для репликации. Это короткий фрагмент, состоящий из рибонуклеотидтрифосфатов (2 - 10). Образование праимеров катализируется праймазой.
- •1.Инициация репликации.
- •2. Репарация днк.
- •3. Транскрипция гена.
- •1.Рекогниция (распознавание) - узнавание между аминокислотами и их транспортной
- •3. Инициация - начало процесса трансляции.
- •4. Элонгация (продолжение) протекает циклически в виде последовательной смены трёх фаз:
- •5. Терминация (прекращение).
- •6. Броцессинг белка (созревание) совокупность химических модификаций
- •1. Регуляция происходит только на уровне транскрипции. Первичные транскрипты генов у них транслируются до завершения транскрипции.
- •1. Первые представления о гене.
- •2. Современные представления о природе биохимического полиморфизма.
- •3. Современные представления структурно-функциональной организации днк.
- •1. Выделение днк из биологического материала.
- •2. Амплификация - репликация на органическом участке молекулы днк. Производится за счёт работы ферментов и смены температурных режимов.
- •3. Детекция продуктов pcr (копий заданного участка) Схема pcr:
- •1. Структурные гены
- •2. Регуляторные элементы
- •1. Фенотипическое различие между клетками,
- •2. Индивидуальные различия между организмами одного вида. Каждый человек отличается от другого человека на 0,1% генома.
- •3. Широкое разнообразие белков. На основе 35000 генов синтезируются около 5000000 белков. В настоящее время нельзя сказать точно, что изучать важнее - геном или белковый состав организма.
- •1. Углеводный обмен:
- •Высококалорийное питание,
- •Преобладание консервированных продуктов в рационе, рафинированных или высокоочищенных продуктов,
- •Малое движение (гиподинамия).
- •Регулирует интенсивность свободно радикальных процессов. Препятствует активации перекисного окисления жиров, обеспечивая тем самым стабильность биологических мембран.
- •Витамин е повышает биологическую активность витамина а.
- •1. Участие в окислительно-восстановительных реакциях:
- •2. Синтез кортикостероидов
- •Высокая потребность,
- •Неустойчивость химической структуры,
- •Отсутствие депо.
- •1. Входит в состав тдф: тиамин(атф) ® тдф
- •2.Участвует в передаче нервного импульса.
- •I. Метилирование в12
- •2.Деметелирование в12 метилтетрогидрофолевая к-та ® тетрогидрофолевая к-та
- •II. Аденозилкобаламин в12
- •1. Является ко-ферментом карбоксилаз пвк, ацетил -коа, пропионил-коа.
- •2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.
- •1. Входит в состав ко-фермента а, следовательно, участвует в синтезе ацетил-коа, различных ацил-коа, образующихся в результате следующих реакций:
- •2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.
- •Витаминоподобные вещества.
- •1. Прямо воздействующие:
- •2. Структуры аналогичные витаминам:
- •1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая).
- •2. Печеночная желтуха (токсические и вирусные и другие гепатиты).
- •3. Подпеченочная желтуха (механическая).
- •1. Транспортирует ионы меди, связывает и удерживает их в кровеносном русле
- •3. Обладает противовоспалительным действием
- •4. Является антиоксидантом, обезвреживает активные формы кислорода и пол.
- •IgD. Функция неизвестна.
- •1. Метаболиты: аминокислоты (25%), креатин (5%), полипептиды и нуклеотиды (3,5%)
- •2. Конечные азотистые продукты: мочевина(50%), мочевая кислота (4%), креатинин (2,5%), индикан и аммиак.
- •1.Экскреторная функция - это выделение мочевины, мочевой кислоты, креатина, лекарств, токсинов, избытка воды, микроэлементов, электролитов. Состоит из трёх фаз:
- •2.Регуляторная и гомеостатическая.
1. Эмульгируют пищевые жиры.
2. Активируют липолитические ферменты.
3. Выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира и жирорастворимых витаминов a, d, е, к.
При ЭМУЛЬГИРОВАНИИ жир дробится на мелкие частички. Желчные кислоты адсорбируются на поверхности жира, значительно уменьшает поверхностное натяжение, при этом жир дробится на частички, которые вновь обволакиваются желчными кислотами, препятствуя их слиянию. В результате происходит стабилизация жира и значительно увеличивается поверхность контактов с ЛИПОЛИТИЧЕСКИМИ ферментами. Стабилизированная эмульсия жира далее подвергается гидролизу под влиянием панкреатических ферментов (ЛИПАЗ, ФОСФОЛИПАЗ, ХОЛЕСТЕРОЛЭСТЕРАЗ).
В переваривании жира принимает участие и КОЛИПАЗЫ кишечника. Помогают гидролизу жира ионы кальция, которые образуют комплексы со свободными ВЖК.
Т.о. в результате гидролиза пищевого жира образуются глицерины, холестерины, ВЖК, фосфаты, азотистые основания. Необходимо отметить, что в расщеплении жиров принимают участие и кишечные ЛИПАЗЫ, но их активность невысока, к тому же они расщепляют только МОНОГЛИЦЕРИДЫ и не действуют на ДИ- и ТРИГЛИЦЕРИДЫ. Установлено, что всасывание продуктов гидролиза жира имеет свою особенность. Легко всасываются слизистой кишечника спирты, фосфаты, АК, коротко цепочные ВЖК, азотистые основания. Трудно растворимые в воде продукты гидролиза (холестерин, ВЖК, МОНОГЛИЦЕРИДЫ), жирорастворимые витамины всасываются только в комплексе с желчными кислотами. Эти комплексы называются ХОЛЕИНОВЫМИ. В таком виде трудно растворимые в воде соединения проходят через мембраны ЭНТЕРОЦИТОВ. В этих клетках ворсинок кишечника происходит их распад. При этом желчные кислоты сразу же поступают в ток крови и через систему воротной вены доставляются в печень. Оттуда они в составе желчи вновь попадают в кишечник и могут участвовать в новом акте переваривания жира, либо удаляются из организма в составе каловых масс – КОПРОСТЕРИН. Установлено, что обязательный фонд желчных кислот у взрослого человека составляет 2,8 -3,5гр., при этом они совершают 5-6 оборотов в сутки за счёт печёночно-кишечной циркуляции. После того как продукты гидролиза жира поступили в ЭНТЕРОЦИТЫ, в стенке кишечника начинают синтезироваться жиры, специфические для данного организма, которые по своему строению отличаются от пищевого жира. Механизм синтеза жира в стенке кишечника сводится к следующему: Сначала происходит активация глицерина и ВЖК затем последовательно будет происходить АЦИЛИРОВАНИЕ альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА с образованием МОНО- и ДИГЛИЦЕРИДОВ. Активная форма ДИГЛИЦЕРИДА - ФОСФАТИДНАЯ К-ТА занимает центральное место в синтезе жира к стенке кишечника. Из неё после активации в присутствии ЦТФ образуется ЦДФ -ДИАЦИЛГЛИЦЕРИД, который даёт начало сложным жирам.
При укусе змей повышается активность ФОСФОРИЛАЗЫ А2. При этом в положении С2 у ФОСФАТИДИЛХОЛИНОВ и ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИНОВ отщепляется ПОЛИНЕНАСЫЩЕНЫЕ ВЖК и образуются токсические соединения -ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ, обладающие ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ действием.
Лекция № 14. Обмен ЛИПИДОВ (продолжение).