1.3. Патогенез интоксикаций удушающими ов

С момента воздействия на органы дыхания фосгена (дифосгена) в достаточно высоких концентрациях начинают формироваться те патологические сдвиги в организме, которые затем приводят к развитию отека легких. Однако еще задолго до появления отека у пораженного возникают отчетливые нарушения дыхательной функции. Сразу же после контакта с отравляющим веществом дыхание становится поверхностным и учащенным. По мнению Е. Ликера и соавторов (1932), эти изменения зависят от повышения возбудимости чувствительных окончаний блуждающего нерва в легких, вследствие чего значительно раньше прекращается фаза вдоха н преждевременно наступает выдох.

Со стороны сердца может отмечаться брадикардия, имеющая, по-видимому, рефлекторное происхождение, но в основном сердечная деятельность в начальном периоде интоксикации страдает мало. Артериальное давление чаще несколько понижено. По мере повышения проницаемости альвеолярного эндотелия для жидкой части крови начинается постепенное поступление отечной жидкости в полость альвеол -развивается отек легких. Отечная жидкость, заполняя все новые участки легкого, уменьшает эластичность легочной ткани. В результате дыхание становится все более поверхностным. Отек ведет к прогрессивному уменьшению дыхательной поверхности и резко нарушает газообмен между кровью и воздухом. Следствием этого является значительное уменьшение поступления кислорода в кровь и нарастание гипоксемии. Содержание кислорода в артериальной и венозной крови может снижаться по сравнению с нормой в 2 раза. Содержание углекислоты, наоборот, возрастает. За счет этого относительного газового ацидоза происходит некоторое повышение щелочного резерва. Однако в связи с последующим накоплением в организме кислых продуктов неполного метаболизма (молочной кислоты, оксимасляной, ацетоуксусной и др.) резервная щелочность понижается и возникает ацидоз-; рН крови может снижаться с 7,35 до 7,2. Обильное поступление в легкие жидкости из крови приводит к ее значительному сгущению (в начале отравления может быть кратковременное разжижение). Количество гемоглобина возрастает до 140%, значительно увеличивается количество эритроцитов, что ведет к повышению вязкости крови. Если в норме у человека вязкость крови составляет 4,5 - 5, то у пораженных удушающими 0В - 8,7 и 9,2'. Вследствие повышения вязкости в разгар интоксикации кровь приобретает «тягучий» дегтеобразный вид (Е. Лякер и др., 1932). Кровопускание в этом случае представляет значительные трудности. Свертываемость крови на высоте отека легких по сравнению с нормой (150 секунд) может быть ускорена в 5 раз. Повышенная свертываемость и вязкость крови являются причиной тромбозов, нередко осложняющих интоксикацию удушающими отравляющими веществами. Повышение вязкости крови создает большие препятствия для кровообращения и весьма неблагоприятно сказывается на работе сердца. Прогрессирующая гипоксемия, а также накопление в крови продуктов неполного метаболизма еще больше осложняют деятельность миокарда и могут привести к ослаблению работы левого отдела сердца. В этом случае возникают застойные явления в малом круге кровообращения и еще более усиливается отек легких. Это обстоятельство в свою очередь очень вредно отражается на деятельности правого отдела сердца; последний расширяется и начинает ослабевать. Следовательно, от состояния сердечно­сосудистой системы в значительной степени зависит исход интоксикации удушающими отравляющими веществами. Ослабление работы сердца и расширение венозной сети внутренних органов, возникающие в конце концов вследствие асфиксии, ведут к смертельному коллапсу.

Таким образом, основной причиной смерти при интоксикации удушающими ОВ является асфиксия как следствие обширного отека легких. В то же время непосредственный механизм прекращения жизненно важных функций может быть различным в зависимости от ряда условий. Так, при воздействии чрезмерно высоких концентраций фосгена (дифосгена) смерть может наступить в результате угнетения дыхательного и сосуд о двигательного центров без развития отека легких. Однако эта же причина может быть в терминальной фазе интоксикации, протекающей с отеком легких. Очень часто смерть отравленным газом наступает от сердечно-сосудистой недостаточности, развивающейся на фоне тяжелого кислородного голодания и расстройств циркуляции крови, вызванных отеком легких. Все моменты ведущие к повышению потребления кислорода у пораженных удушающими ОВ, могут провоцировать приступ острого отека легких, ведущего к аноксемии и смерти от остановки сердца и дыхания (Эдере, М. Истен, 1938).

По прошествии 48 часов с момента воздействия удушающих отравляющих веществ основную опасность для жизни пораженных представляют инфекционные осложнения, тромбозы и эмболии.