2.Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

Метиловый спирт, после поглощения, в основном скапливается в ЖКТ и почках, наименьшее количество -в мозге, мышцах и жировой тка­ни.

Биотрансформация метанола и этилового спирта протекает в од­них и тех же ферментных системах. С помощью аденозиндегидрогенаэы (АДГ) метиловый спирт окисляется в формальдегид, при участии алко­гольной дегидрогеназы (АлДГ) формальдегид превращается в муравь­иную кислоту, которая затем разлагается до конечных продуктов -уг­лекислого газа и воды. Цикл окисления метанола завершается в тече­ние 7-8 дней.

-2Н / н +0 / Н

СНзОН——————>С=0 ————————> С=0

АДГ \ Н АлДГ \ ОН

формаль- муравьиная

дегид кислота

Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, затрудняет транспорт электронов и протонов по цепи дыха­тельных ферментов на уровне никотинамидадениндинуклеотида (НАД). В итоге в тканях снижается содержание макроэргов, повышается коли­чество недоокисленных продуктов -молочной кислоты и др.

По мере превращения метанола в муравьиную кислоту и накопле­ния ее в крови и тканях еще больше усиливается ацидоз и сильнее угнетается процесс тканевого дыхания. Последнее связано со специфическим действием муравьиной кислоты на процессы энергообразова­ния в тканях. Муравьиная кислота угнетает активность митохондриальных ферментов: сукцинат-цитохром-С-редуктазы, глутаман-щавелевокислой трансаминазы, малатдегидрогеназы. Вследствие этого нарушают­ся основные звенья клеточного обмена, что сопровождается в тяжелых случаях гибелью клеток.

Последствия этих эффектов потенциируются состоянием ацидоза, прогрессирующего по мере углубления тканевой гипоксии, накопления муравьиной кислоты. В итоге развиваются тяжелые морфологические изменения в тканях мозга, сетчатки и др.

Таким образом, тканевая гипоксия и снижение рН внутренней сре­ды, развивающиеся в результате действия целой молекулы метанола и его метаболита – муравьиной кислоты, приводят к формированию тяже­лейших нарушений в ЦНС и органе зрения. Не исключено, что важное значение для развития интоксикации имеет цитотоксическое действие формальдегида. Некоторые авторы причиной поражения зрительного нерва считают формальдегид.

Этиленгликоль. Механизм токсического действия связан с обра­зованием в результате его метаболизма альдегидов и органических кислот. Эти вещества вызывают метаболический ацидоз, угнетение тка­невого дыхания и образование нерастворимых оксалатов, которые в свою очередь являются причиной поражения мозга, почек, печени и др.

Пути формирования ацидоза и угнетения тканевого дыхания ана­логичны разобранным при рассмотрении токсикологии метилового спирта. Однако, в отличии от метанола сам этиленгликоль слабо ингибирует тканевое дыхание, поэтому снижение содержания АТФ и форми­рование ацидоза в еще большей степени связаны с действием его ме­таболитов: гликоальдегида, глиоксалевой кислоты, гликолата и др.

СНзОН СНО СНО СООН

————> ———————> ———> СН2ОН СНО СООН СООН

гликолевый гликолевая щавелевая

альдегид кислота кислота

Процесс образования этих веществ в организме проходит с большой скоростью. Так, за 6 ч после приема 100 мл этиленгликоля накаплива­ется около 70 мл токсических веществ.

При тяжелом отравлении рН крови больного может составить ме-

нее 6,9.Такой ацидоз представляет серьезную опасность для жизни человека. При этом не только угнетаются процессы энергообразова­ния, но и активируются процессы катаболизма.

Некротические изменения гепатоцитов, клеток эпителия извитых канальцев почек, по-видимому связаны с процессами аутолиза, наступа­ющего под влиянием лизосомальных ферментов.

Также важной причиной поражения мозговой ткани и особенно почек является образование в организме не растворимых солей щаве­левокислого кальция. Кристаллы этого вещества откладываясь в моз­ге, почках вызывают механическую травму органов. В тяжелых случаях это заканчивается гибелью пострадавшего.

Следствием образования нерастворимых солей щавелевокислого кальция является также гипокальциемия (до 2,5ммоль/л) усугубляющая тяжелое состояние отравленных: развиваются гипотензия, слабость сердечной мышцы.

Дихлорэтан. В основе его токсического действия (как и других хлорированных углеводородов) лежат два эффекта: неэлектролитический и цитотоксический.

За счет неэлектролитического действия (вещества или растворы не проводящие электрический ток) эти вещества угнетение ЦНС, разви­вается оглушенность, кома.

В процессе биотрансформации ДХЭ образуются продукты близкие к спиртам: СIСH₂СН₃СI ———>СIСН₃СН₂ОН ———СIСH₂СНО ———> С1СН.2СО ОН

дихлорэтан хлорэтанол хлоруксусный монохлорук-

альдегид сусная к - т а

Поскольку указанные соединения токсичнее дихлорэтана соответс­твенно в 6,10 и 2 раза, то следует говорить о процессе летального синтеза.

Наиболее интенсивно метаболизм дихлорэтана в организме про­исходит в первые 8-24 ч. На 2-3 сутки метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме.

Молекула ДХЭ в целом способна блокировать сульфгидрильные группы ферментов и рецепторов или аминогруппы, образуя соединения, напоминающие иприты: СIСН₂СН₂

СIСН₂СН₂—SR; СIСН₂СН₂ – NR .

Сходным образом алкируются ферменты и при поражении ипритами Следовательно, ДХЭ целесообразно отнести к потенциально алкирующим

агентам. Внутреннее сходство влечет за собой и внешнее подобие. Как и при поражении ипритами, в клинике отравления ДХЭ наблюдаются местные воспалительные изменения, токсический шок, который стано­вится основной причиной смертности, а также геморрагический синд­ром с развитием лимфопении и анемии. Благодаря токсическим метабо­литам развивается тяжелая гепато- и нефропатия.

Трихлорэтилен. Его метаболизм проходит в печеночных микросомах и красных кровяных тельцах. Он преобразуется в трихлорэтанол, моно-хлоруксусную кислоту и трихлоруксусную кислоту посредством реакции окисления и восстановления в присутствии восстановленного НАДФ. Из существующих четырех метаболитов трихлорэтанол наиболее токсичный и оказывает особое наркотическое действие. Максимальное количество его выделяется с мочой в первые сутки и заканчивается через 10-12 дней. Трихлоруксусная кислота менее токсична.

Индуцирующие ферментативные вещества изменяют метаболизм трихлорэтилена и усиливают его токсичность. В эту категорию входят фенобарбитал и др. медикаменты, которые следует избегать при от­равлении трихлорэтиленом. Основное токсическое действие – угнетение ЦНС. Он вызывает поражение и в других органах и тканях, в том числе в сердечной мышце, печени и почках (их дегенеративные изменения).

3.КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЙ.

Метиловый спирт. Через несколько минут после приема внутрь метилового спирта наступает состояние алкогольного опьянения. Собственно клиника интоксикации развивается после скрытого периода, продолжительность которого от 40 мин до 72 ч. Различают легкую, офтальмическую и тяжелую (генерализованную) формы отравления мета­нолом .

При легкой форме по истечении скрытого периода появляются общее недомогание, тошнота, рвота (часто упорная),боли в живо­те . Развиваются головокружение, головная боль, иногда кратковремен­ная потеря сознания. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения органа зрения: "туман перед глазами" ,"мелькание", "потем­нение в глазах", которые обычно исчезают через 2-3 дня. Общая про­должительность заболевания 5-6 суток.

При офтальмической форме преобладают симптомы нарушения зре­ния. Наиболее тяжелые случаи заканчиваются полной слепотой. В более легких случаях наблюдаются выпадение, сужение полей зрения, снижение остроты зрения и т.д. Часто периоду необратимых изменений предшест­вует временное (на 2-3 дня) восстановление функций зрительного анализатора. При осмотре глазного дна в остром периоде обнаружива­ются отек сетчатой оболочки, зрительного нерва, в поздние периоды атрофия этих образований.

Для тяжелых форм, которые встречаются в 12-18% случаев отрав­лений метанолом, характерно бурное развитие симптомов. По истечении скрытого периода наблюдаются слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе. Пострадавший теряет сознание, наступает нарушение сердеч­ной деятельности ,расстройство дыхания .Нарастает цианоз, возможно развитие судорожного синдрома. Максимум смертельных исходов при этой форме интоксикации наблюдается в течение первых двух суток.

Этиленгликоль. В течении тяжелой интоксикации различают:

-период опьянения (1-2ч);

-период скрытого действия (1-12 ч, иногда и больше);

-период мозговых и гепаторенальных нарушений (до 4-6 недель);

-период обратного развития и исходов.

Прием больших количеств этиленгликоля может вызвать резко вы­раженное состояние опьянения (состояние эйфории, плохая ориентация в окружающей обстановке), затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность за­тылочных мышц, по мере углубления интоксикации - кома с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности и последующим небла­гоприятным исходом в течение первых трех суток.

Начальный период характеризуется отчетливым опьянением, в ре­зультате чего больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 ч) с выраженными симптомами интоксикации. Жалуются на мучительную го­ловную боль, головокружение выраженную общую слабость, тошноту, пов­торную рвоту с примесью желчи, а иногда и крови, вздутие и боли в животе, в области поясницы, озноб, одышка, кашель, уменьшение мочеот­деления. Общее состояние тяжелое, выраженная заторможенность, сонли­вость. Лицо одутловатое бледное. Слизистые цианотичные. Температура тела повышается до 37,1-39,5°С. Дыхание учащенное, на высоте инток­сикации дыхание неправильное, иногда шумное (типа Куссмауля), зрач-

ки расширены. В легких наблюдаются сухие и влажные хрипы, количест­во которых может увеличиваться (синдром гидратированных лег­ких) .Тоны сердца приглушены. Тахикардия. АД вначале повышенное, а затем развивается коллапс. На ЭКГ у части больных появляются приз­наки гипоксии миокарда и экстрасистолии. Язык сухой, покрыт сплош­ным налетом серовато-белого цвета. Живот вздут, наблюдаются явления разлитой болезненности при пальпации. Печень увеличена в разме­рах , болезненна. Среди умерших в 75 % случаев люди погибали в 1-2 сутки, не приходя в сознание.

На 2-3 сутки интоксикации развиваются симптомы поражения по­чек. Моча низкого удельного веса, содержит эритроциты, белок, крис­таллы щавелевокислого кальция, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крайне тяжелых случаях – олигурия. На 8-14 сутки при явлениях уре­мии больные погибают.

В периферической крови на высоте интоксикации определяются анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час. Остаточный азот в крови существенно уве­личивается .

Гепаторенальная недостаточность может продолжаться до 4-6 не­дель и более. При благоприятном исходе общее состояние больных постепенно улучшается, уменьшаются или исчезают субъективные, кли­нические и лабораторные проявления заболевания, увеличивается диу­рез , наступает выздоровление.

При неблагоприятном исходе острая почечная недостаточность прогрессирует, возникают симптомы азотемической уремии.

Дихлорэтан. При ингаляционных отравлениях симптоматика разви­вается постепенно. Продолжительность скрытого периода составляет от 1 до 12 ч. При приеме внутрь отравление развивается бурно. Быстро появляются боли в животе и неукротимая рвота с примесью крови. Жид­кий ДХЭ при контакте с кожными покровами вызывает развитие дерма­тита, тяжелых случаях с образованием пузырей и некрозом эпителия. Клиника резорбтивного действия практически одинакова при различ­ных путях поступления дихлорэтана.

При легких формах отравления по истечении скрытого периода наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в горле кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, в эпигастральной области, тошнота, рвота.

При отравлении средней степени тяжести изменения со стороны ЦНС более выражены. Наблюдаются оглушенность, а иногда и кратковре­менная потеря сознания. Через 2-3 дня могут появиться симптомы, ука­зывающие на поражение печени и, реже –-почек: желтуха, в крови повы­шенное содержание билирубина, увеличение активности аминотрансфераз, в моче – белок, эритроциты, цилиндры.

При тяжелых формах отравлений скрытый период не выражен. Вна­чале пораженные возбуждены, затем впадают в коматозное состояние. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть мо­жет наступить от паралича дыхательного центра. Незадолго до смерти может развиться отек легких. Если отравленные не погибают в первые 2-3 суток, у них развивается токсическое поражение печени и почек. Острая печеночная недостаточность и уремия -основные причины ги­бели отравленных в поздние периоды отравления.

Трихлорэтилен относится к веществам преимущественно наркоти­ческого действия. При отравлении легкой степени отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная по­ходка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро прохо­дят. При тяжелых ингаляционных поражениях и отравлениях через же­лудок: оглушенное состояние, потеря чувствительности лица, языка, обоняния, может быть потеря сознания, приступы судорог, тошнота, рво­та, понос. Поражение паренхиматозных органов обычно не наблюдается.

4.ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Метиловый спирт. Первая медицинская и доврачебная помощь сос­тоит в экстренном удалении яда из желудка. После того как из про­мывных вод исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта. Образцы выпитой жидкости, подозрева­емой на метанол, а также первые промывные воды и рвотные массы сохраняют для последующего исследования.

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь зак­лючается в срочной эвакуации больного в токсикологический центр, так как ранний гемодиализ является неотложным мероприятием по жиз­ненным показаниям. Этиловый алкоголь после промывания желудка – да­ется внутрь по 50 мл 30% р-ра через каждые 3 часа.

Показан форсированный диурез, перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ. Введение больших доз пиридоксима, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислоты.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидротерапия (введение гипертонических растворов в вену). На этапе квалифицированной и специализированной мед. помощи показаны люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости. Инъекции тиамина (интралюмбально), новокаина (0,5% р-р 10 мл) в течение 10 дней способствуют сохранению сетчатки глаза.

Этиленгликоль. Первая медицинская или доврачебная помощь: вызвать рвоту, промыть желудок. Образцы выпитой жидкости и рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл 30% р-ра этилового спирта.

Первая врачебная помощь: -скорейшая доставка больного в токсикологический центр и проведение экстракорпорального диализа.

Зондовое промывание желудка (для удаления невсосавшегося яда) 2% р-ром гидрокарбоната натрия или водой (10-12 л) с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2-4 ст. ложки на 250-400 мл воды) и солевого слабительного (сернокислой соли натрия или магния 25-30 г в 500-700 мл воды). В течение 4 ч после отравления внутрь назначают этиловый спирт из расчета 1 мл на 1 кг массы. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогиназ.

Для предупреждения судорожного синдрома, связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция (10% р-р CaCl или глюконат кальция по 10-20 мл в/в повторно). Одновременно надо применять 25% р-р магния сульфата по 5 мл в/м, при взаимодействии которого с щавелевой кислотой образуется хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний, легко выводимый через почки, уменьшая вероятность появления кристаллов щавелевокислого кальция (оксалатов), нерастворимых в воде.

В зависимости от состояния больного неотложная помощь также включает в себя использование симптоматических средств, направленных на борьбу с нарушениями дыхания, падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением ЦНС.

Квалифицированная медицинская помощь включает повторные промывания желудка, форсированный диурез и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуретических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья (3-5 л в сутки) или в/в введением изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы (3-5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300-500 мл/ч свидетельствуют о почечной недостаточности, и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% р-ра бикарбоната натрия (1-1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фуросемида (лазикса) в дозе 40-80 мг в/в или внутримышечно 4-8 л 1% р-ра или маннитола (10-15% р-р в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

Специализированное лечение включает в себя операцию гемодиализа ( в первые 4-6 ч после отравления) и комплексную симптоматическую терапию.

Дихлорэтан. Первая медицинская помощь заключается в быстрейшем освобождении пострадавшего от контакта с ядом: вынести из загазованной атмосферы, вызвать рвоту, загрязнённый ДХЭ участок кожи промыть большим количеством воды.

Доврачебная медицинская помощь. Фельдшер заменяет загрязнённую ДХЭ одежду и проводит зондовое промывание желудка 10-12 л воды. После промывания в желудок вводят вазелиновое или касторовое масло в количестве 150-250 мл. С началом промывания желудка в/м вводят 5-10 мл р-ра унитиола.

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь. В первые 6 ч проведение гемосорбции и перитонеального диализа. Перитонеальный диализ проводят при токсическом шоке и коматозном состоянии. Чтобы жидкость не давила на диафрагму больных и не ограничивала дыхательные движения, Е. А. Лужников рекомендует приподнимать головной конец кровати на 10-15⁰ .

Доноры тиоловых групп являются средствами антидотной терапии. С этой целью вводится унитиол (5мл 5% р-ра 2-4 раза в сутки в/м в течении 3 дней), ацетилцистеин (5% р-р в/в 400 мл, последующие дни по 60-70 мл 2 раза в день в месте с растворами глюкозы). Такую же роль играет введение липоевой кислоты 0,5% р-р по 2 мл в/м (4 раза в первый день, в последующие дни по 2 раза).

Борьба с токсическим шоком и комой, защита печени и кроветворных органов проводится общепринятыми методами.

Трихлорэтилен. Неотложная медицинская помощь: удаление из отравленной атмосферы, промывание желудка взвесью активированного угля, внутрь вазелиновое масло.

Молоко противопоказано, поскольку способствует поглощению токсического вещества. Одним из терапевтических методов, спасающих пострадавшего, является ускоренное удаление токсического вещества через лёгкие, в первые часы после отравления (кислородно-воздушная смесь, 50 % кислорода, со скоростью –20 л/мин), форсированный диурез для удаления основного метаболита трихлорэтилена, который выделяется с мочой. По показаниям сердечно-сосудистые средства (вазопрессорные средства полностью противопоказаны, поскольку вызывают мерцание желудочков и остановку сердца). Некоторые авторы рекомендуют в качестве специфических противоядий дисульфирам, фруктозу или лактат натрия, которые угнетают метаболизм трихлорэтилена. Прогноз хороший.

Доцент кафедры В и ЭМ МПЗ и МК НГМУ

подполковник м/с С. В. Карелина

Тема № 9

Диоксин

Физические свойства. Белое кристаллическое вещество; температура плавления 305-307^оС. Нерастворим в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях.

Химические свойства. В химическом отношении весьма инертен, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЙ.

Механизм действия метобалических ядов с алкирующей активностью (бромметил, хлорметил, иодметил, этиленоксид, диметилсульфат) заключается в том, что в результате разрушения этих веществ образуются высокореакционноспособные алкильные радикалы. Алкированию подвергаются нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащие SH-группы (у более 40 энзимов), рецепторы постсинаптических мембран. Доноры метильных радикалов нарушают синтез метионина, холина, серотонина.

В результате метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная, серная кислоты – вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях. Свободные радикалы, образующиеся в результате микросомального окисления ядов, атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перикисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки. Именно поэтому цитотоксическое действие ядов этой группы в наибольшей степени проявляется в органах с высокой активностью микросомальных ферментов (печень, почки, лёгкие и т. д. ). Кроме того, у ряда препаратов ( в зависимости от строения ) проявляются свойства наркотиков, раздражающий эффект, кожно-нарывное действие.

Механизм действия ядов, извращающих обмен веществ, ещё недостаточно изучен.

Пути проникновения в организм ингаляционный, кожно-резорбтивный, очень редко – алиментарный.

Клиника поражений. При ингаляционном пути проникновения первой группы веществ латентный период длится от нескольких часов до нескольких суток.

Лёгкое отравление сопровождается следующей симптоматикой: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, озноб, сонливость, полная апатия, нарушение походки, учащение пульса, повышение температуры тела, диплопия, кровоизлияние в сетчатку, возможна анурия. Выздоровление наступает через несколько месяцев, лет.

Тяжелое отравление. Латентный период 6-8 часов. Самочувствие резко ухудшается. В первые дни резкое исхудание, несмотря на сохранившийся аппетит и отсутствие желудочно-кишечных расстройств. Вначале вялость, сонливость, тошнота, проходящая диплопия, приступы буйного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, расстройства речи и координации движений, боли в ногах, онемение конечностей, стойкие парезы некоторых нервных стволов, затем присоединяются тяжелые явления – подёргивания, эпилептиформные судороги, часто тризм, поражения почек с уремическими явлениями, потеря сознания, на губах пена, трупный запах изо рта, зрачки расширены, на свет не реагируют. Смерть может наступить в течение часа от момента развития серьёзных проявлений на фоне судорог.

Заболевание развивается внезапно, застаёт пострадавшего на работе, на улице.

При хроническом отравлении – сонливость (сон до 24 часов в сутки). Субъективно: головокружение, усталость, апатия, потеря аппетита, слабость в ногах, диплопия, потеря сознания. Объективно: нарушение походки, птоз век, мидриаз, слабая реакция на свет, иногда косоглазие, нистагм, учащение ЧДД, ЧСС, повышение температуры тела. При обострении - анемия. Иногда рвота, боли в животе, психические расстройства.

При кожно-резорбтивном воздействии – развивается везикулёзный дерматит (вначале эритема, затем пузыри с серозной или студенистой жидкостью, которые обычно проходят через несколько дней).

При попадании этиленоксида в глаза – возникает ожог роговицы, геморрагический коньюктивит. При кожной аппликации « лёгкое поражение» – через 1-5 часов – эритема, которая исчезает через 6-12 часов. При минутном контакте развивается буллёзный дерматит, а при более длительном контакте – тяжелый, длительно незаживающий язвенно-некротический процесс.

Это вещество легко проникает через одежду, обувь, перчатки.

Пары диметилсульфата могут вызвать острый коньюктивит с образованием небольших струпьев, светобоязнь, припухлость век; через 6-7 часов после пребывания в атмосфере, насыщенной парами этого вещества на веках появляется точечная сыпь; явления достигают максимума через сутки; в более тяжелых случаях в процесс вовлекается роговица глаза - «паренхиматозный кератит»; сильное раздражение слизистых дыхательных путей; в частности, слизистая оболочка носа, зева, гортани краснеет и опухает; вследствие опухания голосовых связок – охриплость, потеря голоса; кашель, отделение мокроты. В более тяжелых случаях эти местные явления выражены резче, появляются признаки воспаления лёгких (обычно двустороннего) и общего токсического действия: одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение АД, спутанность сознания, повышение температуры тела до 39^о С, кома, параличи и смерть на 3-4 день. Изменения в легких держатся дольше, чем при пневмониях другой этиологии.

В случаях, закончившихся выздоровлением, иногда довольно долго сохраняется понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хронические бронхиты и ларингиты, хриплый голос.

Поражение диоксином характеризуется длительным скрытым периодом от 10 дней до нескольких недель. У пораженных нарушается обмен веществ, характеризующийся кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функции нервной и других систем.

За период болезни потеря веса составляет 1/3 массы тела. Этому способствуют анорексия, резкое сокращение потребления воды. Характерным проявлением интоксикации являются отёки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Появляются тяжелейшие терминальные отёки, в основном подложечной локализации, однако часть жидкости обнаруживается в брюшной, грудной полостях, в полости перикарда. Выход жидкости из кровяного русла может сопровождаться умеренным отёком лёгких.

Другим проявлением острой интоксикации диоксином является угреобразная сыпь на лице, шее, не поддающаяся терапии. Развиваются гиперкератоз кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице, ресниц. Развивается блефарит.

Важным проявлением интоксикации является поражение печени: очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Мишенью для яда в основном является плазматическая мембрана клеток печени. Довольно быстро после поступления яда в организм функциональные пробы показывают ухудшение экскреторных свойств печени. Нарушается порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.

В крови резко падает содержание -, -, -глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета, особенно у новорождённых.

Изменения в ЦНС часто проявляются картиной, напоминающей крайнюю депрессию. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки.

Для этого вещества чрезвычайно характерны канцерогенный, мутагенный, тератогенный эффекты.

Неблагоприятной особенностью токсического действия диоксина является наличие « отложенного эффекта», когда симптомы развиваются спустя два года и более после воздействия яда.

Диоксин является сильнейшим индуктором микросомальных ферментов. Активность оксидаз смешанной функции и других энзимов гладкого эндоплазматического ретикулума увеличивается не только в печени, но и в других органах, участвующих в метаболизме ксенобиотиков.

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Первая помощь – вдыхание кислорода до исчезновения запаха ацетона от больного. Введение щелочей внутрь и внутривенно.

Специфическими средствами терапии являются вещества, содержащие SH-группы: метионин, цистеин и др.

Введение тиамина в/в с 30-40 мл. раствора глюкозы и 5 мл. аскорбиновой кислоты.

Введение пиридоксина – 1мл. 5% раствора, витамина РР.

Ведение токоферола ацетата – 1мл. 5% раствора.

Профилактика отёка лёгких.

Терапия токсического отёка лёгких.

Лечение поражения кожных покровов, органа зрения – по общим правилам оказания помощи отравленным кожно-нарывными ОВ.

Симптоматические средства. Абсолютно противопоказаны адреналин и адреномиметические средства, а также препараты группы опия и хлоргидрат.

Для оказания помощи пораженным диоксином используются симптоматические средства.

Радиационная разведка ДП-5 в зоне ЧАЭС

   Вследствие аварии на четвертом блоке Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) произошло широкомасштабное загрязнение территории радиоактивными веществами, окружающей природной среды, различных поверхностей техники, оборудования, сооружений. В связи, с чем значительно возросло воздействие ионизирующих излучений на людей.    Важным этапом при реализации работ по оценке и ликвидации последствий разрушения ядерного энергоблока являлось своевременное обнаружение радиоактивного загрязнения местности и оценка степени опасности ионизирующих излучений для принятия решений об эвакуации населения, работы войск гражданской обороны и т.д.

   Основной целью дозиметрии в после аварийный период в зоне отчуждения ЧАЭС было:

• выявление и определение степени опасности ионизирующих излучений для населения;

• обнаружение и измерение мощности экспозиционной и поглощенной доз излучения для успешного проведения работ по минимизации последствий аварии, создания локализующей оболочки, дезактивационных работ и т.д.;

• измерение активности радиоактивных веществ, уровня загрязнения, степени заражения гамма-излучением различных поверхностей объектов для определения необходимости и полноты проведения дезактивации и санитарной обработки, а также определения пригодности зараженных продуктов, воды к употреблению;

• измерение экспозиционной и поглощенной доз облучения в целях определения жизнедеятельности населения в радиационном отношении;

   Одним из наиболее используемых приборов, который применялся войсками гражданской обороны для радиационной разведки и контроля степени радиационного загрязнения в зоне заражения ЧАЭС был измеритель мощности дозы ДП-5.    Ниже представлено назначение, устройство и правила эксплуатации ДП-5, которым были оснащены формирования гражданской обороны.

Особенности применения ДП-5 при радиационной разведке в зоне заражения ЧАЭС

   Дозиметры ДП-5 выдавались из расчета один прибор на группу (звено) 15 человек. ДП-5 выдавался командно-начальствующему составу, а также лицам, действующим в отрыве от своих формирований каждому по дозиметру.    Контроль радиоактивного заражения проводился на площадках путем измерения степени заражения объектов по гамма-излучению с помощью измерителей мощности дозы ДП-5В. Из измеренного значения вычитался гамма-фон, предварительно замеренный на площадке при удалении от нее объектов измерения на расстояние более 15-20 м. Контроль радиоактивного заражения осуществлялся сплошным способом (когда проверяется 100 % людей и техники) и выборочным (когда проверяется некоторая их часть).    На основании полученных результатов контроля определялся объем работ по санитарной обработке людей и обеззараживанию техники, транспорта, одежды, средств индивидуальной защиты, продовольствия, воды и других материальных средств, а также определялся порядок их использования в работах по ликвидации аварии в Чернобыльской зоне отчуждения.

Назначение и устройство ДП-5

   Измерители мощности дозы ДП-5А (Б) и ДП-5В предназначены для измерения уровней радиации на местности и радиоактивной зараженности различных предметов по гамма-излучению. Мощность гамма-излучения определяется в миллирентгенах или рентгенах в час для той точки пространства, в которой помещен при измерениях соответствующий счетчик прибора. Кроме того, имеется возможность обнаружения бета излучения.

Внешний вид и схема укладки ДП-5В 1 – прибор ДП-5В; 2 – блок детектирования; 3 – кабеля; 4 – штанга; 5 – телефоны.

   Диапазон измерений по гамма-излучению от 0,05 мР/ч до 200 Р/ч в диапазоне энергий гамма квантов от 0,084 до 1,25 Мэв. Приборы ДП-5А, ДП-5Б и ДП-5В имеют шесть поддиапозонов измерений. Отсчет показаний приборов производится по нижней шкале микроамперметра в Р/ч, по верхней шкале — в мР/ч с последующим умножением на соответствующий коэффициент поддиапозона. Участки шкалы от нуля до первой значащей цифры являются нерабочими. Приборы имеют звуковую индикацию на всех поддиапазонах, кроме первого. Звуковая индикация прослушивается с помощью головных телефонов.    Питание приборов осуществляется от трех сухих элементов типа КБ-1 (один из них для подсвета шкалы), которые обеспечивают непрерывность работы в нормальных условиях не менее 40 ч — ДП-5А и 55 ч — ДП-5В. Приборы могут подключаться к внешним источникам постоянного тока напряжением 3,6 и 12В — ДП-5А и 12 или 24В — ДП-5В, имея для этой цели колодку питания и делитель напряжения с кабелем длиной 10 м соответственно.    Устройство приборов ДП-5А (Б) и ДП-5В. В комплект прибора входят:

• футляр с ремнями;

• удлинительная штанга; колодка питания к ДП-5А (Б) и делитель напряжения к ДП-5В;

• комплект эксплуатационной документации и запасного имущества;

• телефон и укладочный ящик.

Измеритель мощности дозы (рентгенметр) ДП-5В 1 – телефоны; 2 – футляр с крышкой; 3 – тумблер подсвета шкалы микроамперметра; 4 – шкала микроамперметра; 5 – кнопка сброса показаний микроамперметра; 6 – переключатель диапазонов; 7 – гибкий кабель; 8 – блок детектирования; 9 – удлинительная штанга.

   Прибор состоит из измерительного пульта; зонда в ДП-5А (Б) или блока детектирования в ДП-5В /, соединенных с пультами гибкими кабелями; контрольного стронциевриттриевого источника бета излучений для проверки работоспособности приборов (с внутренней стороны крышки футляра у ДП-5А(Б) и на блоке детектирования у ДП-5В).    Измерительный пульт состоит из панели и кожуха. На панели измерительного пульта размещены: микроамперметр с двумя измерительными шкалами; переключатель поддиапазонов; ручка «Режим» 6 (потенциометр регулировки режима); кнопка сброса показаний («Сброс»); тумблер подсвета шкалы; винт установки нуля; гнездо включения телефона. Панель крепится к кожуху двумя невыпадающими винтами. Элементы схемы прибора смонтированы на шасси, соединенном с панелью при помощи шарнира и винта. Внизу кожуха имеется отсек для размещения источников питания. При отсутствии элементов питания сюда может быть подключен делитель напряжения от источников постоянного тока. Воспринимающими устройствами приборов являются газоразрядные счетчики, установленные: в приборе ДП-5А — один (СИЗБГ) в измерительном    пульте и два (СИЗБГ и СТС-5) в зонде; в приборе ДП-5В — два (СБМ-20 и СИЗБГ) в блоке детектирования.

Устройство блока детектирования 1 – поворотный экран; 2 – окно; 3 – стальной корпус; 4 – опорные выступы; 5 – контрольный источник; 6 – гайка

   Зонд и блок детектирования представляет собой стальной цилиндрически корпус с окном для индикации бета излучения, заклеенным этилцеллюлозной водостойкой пленкой, через Которую проникают бета частицы. На корпус надет металлический поворотный экран, который фиксируется в двух Положениях («Г» и «Б») на зонде и в трех положениях («Г», «Б» и «К») на блоке детектирования. В положении «Г» окно корпуса закрывается экраном и в счетчик могут проникать только гамма лучи. При повороте экрана в положение «Б» окно корпуса открывается, и бета частицы проникают к счетчику. В положении «К» контрольный источник бета излучения, который укреплен в углублении на экране, устанавливается против окна и в этом положении проверяется работоспособность прибора ДП-5В.    На корпусах зонда и блока детектирования имеются по два выступа, с помощью которых они устанавливаются на обследуемые поверхности при индикации бета зараженности. Внутри корпуса находится плата, на которой смонтированы газоразрядные счетчики, усилитель-нормализатор и электрическая схема.    Футляр прибора состоит: ДП-5А — из двух отсеков (для установки пульта и зонда); ДП-5В — из трех отсеков (для размещения пульта, блока детектирования и запасных элементов питания). В крышке футляра имеются окна для наблюдения за показаниями прибора. Для ношения прибора к футляру присоединяются два ремня.    Телефон состоит из двух малогабаритных телефонов типа ТГ-7М и оголовья из мягкого материала. Он подключается к измерительному пульту и фиксирует наличие радиоактивных излучений: чем выше мощность излучений, тем чаще звуковые щелчки.    Из запасных частей в комплект прибора входят чехлы для зонда, колпачки, лампочки накаливания, отвертка, винты.

Порядок подготовки к измерениям прибора ДП-5    Подготовка прибора к работе проводится в следующем порядке:

• извлечь прибор из укладочного ящика, открыть крышку футляра, провести внешний осмотр, пристегнуть к футляру поясной и плечевой ремни;

• вынуть зонд или блок детектирования; присоединить ручку к зонду, а к блоку детектирования — штангу (используемую как ручку);

• установить корректором механический нуль на шкале микроамперметра;

• подключить источники питания;

• включить прибор, поставив ручки переключателей поддиапазонов в положение: «Реж.» ДП-5А и «А» (контроль режима) ДП-5В (стрелка прибора должна установиться в режимном секторе); в ДП-5А с помощью ручки потенциометра стрелку прибора установить в режимном секторе на «Т». Если стрелки микроамперметров не входят в режимные сектора, необходимо заменить источники питания.

   Проверку работоспособности приборов проводят на всех поддиапазонах, кроме первого («200»), с помощью контрольных источников, для чего экраны зонда и блока детектирования устанавливают в положениях «Б» и «К» соответственно и подключают телефоны. В приборе ДП-5А открывают контрольный бета-источник, устанавливают зонд опорными выступами на крышку футляра так, чтобы источник находился против открытого окна зонда. Затем, переводя последовательно переключатель поддиапазонов в положения «X 1000» ,«Х 100», «X 10», «X 1» и «X 0,1», наблюдают за показаниями прибора и прослушивают щелчки в телефонах. Стрелки микроамперметров должны зашкаливать на VI и V поддиапазонах, отклоняться на IV, а на III и II могут не отклоняться из-за недостаточной активности контрольных бета источников. После этого ручки переключателей поставить в положение «Выкл.» ДП-5А и «А» — ДП-5В; нажать кнопки «Сброс»; повернуть экраны в положение «Г». Приборы готовы к работе.

Радиационная разведка местности    Радиационную разведку местности, с уровнями радиации от 0,5 до 5 Р/ч, производят на втором поддиапазоне (зонд и блок детектирования с экраном в положении «Г» остаются в кожухах приборов), а свыше 5 Р/ч — на первом поддиапазоне. При измерении прибор должен находиться на высоте 0,7—1 м от поверхности земли.    Степень радиоактивного заражения кожных покровов людей, их одежды, сельскохозяйственных животных, техники, оборудования, транспорта и т. п. определяется в такой последовательности. Измеряют гамма-фон в месте, где будет определяться степень заражения объекта, но не менее 15—20 м от обследуемого объекта. Затем зонд (блок детектирования) упорами вперед подносят к поверхности объекта на расстояние 1,5—2 см и медленно перемещают над поверхностью объекта (экран зонда в положении «Г»). Из максимальной мощности экспозиционной дозы, измеренной на поверхности объекта, вычитают гамма-фон. Результат будет характеризовать степень радиоактивного заражения объекта.    Для определения наличия наведенной активности техники, подвергшейся воздействию нейтронного излучения, производят два измерения — снаружи и внутри техники. Если результаты измерений близки между собой, это означает, что техника имеет наведенную активность.    Для обнаружения бета излучений необходимо установить экран зонда в положении «Б», поднести к обследуемой поверхности на расстояние 1,5—2 см. Ручку переключателя поддиапазонов последовательно поставить в положения «X 0,1», «X 1», «X 10» до получения отклонения стрелки микроамперметра в пределах шкалы. Увеличение показаний прибора на одном и том же поддиапазоне по сравнению с гамма измерением показывает наличие бета излучения.    Если надо выяснить, с какой стороны заражена поверхность брезентовых тентов, стен и перегородок сооружений и других прозрачных для гамма-излучений объектов, то производят два замера в положении зонда «Б» и «Г». Поверхность заряжена с той стороны, с которой показания прибора в положении зонда «Б» заметно выше.    При определении степени радиоактивного заражения воды отбирают две пробы общим объемом 1,5—10 л. Одну — из верхнего слоя водоисточника, другую — с придонного слоя. Измерения производят зондом в положении «Б», располагая его на расстоянии 0,5-1 см от поверхности воды, и снимают показания по верхней шкале.    На шильниках крышек футляра даны сведения о допустимых норм радиоактивного заражения и указаны поддиапазоны, на которых они измеряются.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению м социальному развитию» (ГОУ

ВПО НГМУ Росздрава)