- •Патофізіологія системи крові
- •@Еритроцитоз
- •Пойкілоцити
- •Недостатність еритропоезу
- •Хронічна крововтрата
- •Залізодефіцитна
- •Гіперхромна
- •Залізодефіцитна
- •Гемолітична спадкова
- •Дисеритропоетична
- •Порфіринів
- •Постгеморагічна
- •@Гіпопластична
- •Залізодефіцитна
- •Патологія гемостазу
- •Фібринолізу
- •@Посилений фібриноліз
- •Тромбоцитопенія
- •Гіперкоагуляція.
- •Тромбоцитопенія
- •Тромбоцитопатія
- •Патофізіологія системи кровообігу
- •Гістамін
- •Змішаний.
- •Змішаний.
- •@Збільшення хвилинного об’єму серця
- •@Збільшення хвилинного об’єму серця
- •Патофізіологія системи зовнішнього дихання
- •Еритроцитоз
- •Патофізіологія системи травлення
- •Вірусна інфекція
- •Трипсин
- •Патофізіологія печінки
- •@Гемолітична
- •Патофізіологія нирок
- •Лейкоцитоз
- •Патофізіологія ендокринної системи
- •Лімфопенія
- •Зниження артеріального тиску
- •Патофізіологія нервової системи
- •Трансформація
- •@Промоція
- •Прогресія
- •Екстремальны стани
- •Інтоксикація.
- •@Гістамін
- •Гепарин
- •Фібринолізу
-
Гістамін
-
Інтерферон
-
@Інтерлейкін 1
-
Калідин
-
Лізоцим
-
У пацієнта, у якого 1,5 міс тому виник інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дресслера з характерною тріадою: перикардитом, плевритом, пневмонією. Який головний механізм цього ускладнення?
-
Зниження резистентності організму до інфекції.
-
Викид у кров міокардіальних ферментів.
-
@Автоімунне ураження.
-
Інтоксикація організму продуктами некрозу.
-
Активація сапрофітної мікрофлори.
-
У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який процес первинно порушується при цьому виді недостатності серця?
-
Скорочення міокардіоцитів
-
Автоматизм серця
-
Проведення імпульсів
-
@Діастолічне розширення серця
-
Збудження міокардіоцитів
-
У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який компенсаторний механізм спрацьовує при цьому виді недостатності серця?
-
Гомеометричний
-
Гетерометричний
-
Гіпертрофія міокарда
-
Інотропна дія катехоламінів
-
@Тахікардія
-
Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпопротеїнемію IIб типу. Який клас ліпопротеїнів плазми крові значно підвищений у хворого?
-
@Ліпопротеїни низької щільності
-
Ліпопротеїни високої щільності
-
Альфа-ліпопротеїни
-
Хіломікрони
-
Комплекси жирних кислот з альбумінами
-
Після тривалого введення великих доз ергокальциферолу у тварини виникли склерозування та кальциноз середньої оболонки артерій. Який патологічний процес моделювали в експерименті?
-
Атеросклероз Маршана
-
Артеріолосклероз
-
@Артеріосклероз Менкеберга
-
Вікові зміни артерій
-
Ендартеріїт
-
У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?
-
Дефіцит ліпопротеїнліпази
-
@Дефект рецептора апоВ/Е
-
Підвищена продукція апоВ
-
Аномальний апоЕ
-
Глікерування апоВ/Е
-
У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження ниркових артерій. До яких наслідків призводить ця патологія?
-
Ішемічна хвороба серця
-
@Артеріальна гіпертензія
-
Печінкова недостатність
-
Геморагічний інсульт
-
Дихальна недостатність
-
У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу ?
-
Надмірне вживання холестерину з їжею
-
Ушкодження судин токсичними речовинами
-
@Глікерування апоВ/Е
-
Дефекти ліпопротеїдліпази
-
Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е
-
У тварини змоделювали артеріосклероз Менкеберга. Що є його основними проявами?
-
@Кальциноз та склероз медії
-
Кальциноз та склероз інтими
-
Ліпідоз інтими
-
Ліпідоз медії
-
Інфільтрація інтими
-
Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперхолестеринемію. Який клас ліпопротеїнів плазми крові найбільш імовірно значно знижений у хворого?
-
Ліпопротеїни низької щільності
-
@Ліпопротеїни високої щільності
-
Ліпопротеїни дуже низької щільності
-
Хіломікрони
-
Комплекси жирних кислот з альбумінами
-
У кроля, якого тримали на раціоні з великим вмістом тригліцеридів, виникло атеросклеротичне ураження артерій. Що було головною причиною розвитку атеросклерозу в даному випадку?
-
@Ендогенна гіперхолестеринемія
-
Екзогенна гіперхолестеринемія
-
Первинне пошкодження судинної стінки
-
Генетичний дефект рецепторів апоВ/Е
-
Генетичний дефект ліпопротеїнліпази
-
У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу?
-
Надмірне вживання холестерину з їжею
-
Ушкодження судин токсичними речовинами
-
@Поява модифікованих ліпопротеїнів
-
Дефекти ліпопротеїдліпази
-
Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е
-
У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження внутрішніх сонних артерій. До яких наслідків може призвести ця патологія?
-
Ішемічна хвороба серця
-
Артеріальна гіпотензія
-
Хронічна ниркова недостатність
-
Інфаркт міокарда
-
@Ішемічний інсульт
-
У хворого, 43 років, артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення серцевого викиду і загального периферичного опору. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?