81. У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?

    1. Тромбоцитопенія

    2. Надлишок антикоагулянтів

    3. Активація фібринолізу

    4. Дефіцит прокоагулянтів

    5. @Порушення синтезу колагену

82. У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулуба. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?

    1. I типу (анафілактичні)

    2. @II типу (гуморальні цитотоксичні )

    3. III типу (імунокомплексні)

    4. IV типу (клітинні цитотоксичні)

    5. V типу (стимулюючі)

83. У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?

    1. Коагуляційної, І фази

    2. @Судинно-тромбоцитарної

    3. Коагуляційної, ІІІ фази

    4. Фібринолізу

    5. Коагуляційної, ІІ фази

84. У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?

    1. @Петехії, екхімози (синці)

    2. Гемартрози

    3. Гематоми

    4. Зменшення часу кровотечі

    5. Збільшення часу згортання крові

85. У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?

    1. Зниження активності антикоагулянтів

    2. @Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком

    3. Гіперактивація тромбоцитопоезу

    4. Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів

    5. Пригнічення фібринолізу.

86. Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?

    1. Еритроцитів

    2. Моноцитів

    3. Лімфоцитів

    4. @Тромбоцитів

    5. Лейкоцитів

87. У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:

    1. Цитохромоксидази

    2. Ліпооксигенази

    3. @Циклооксигенази

    4. Супероксиддисмутази

    5. Фосфоліпази А₂.

88. У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?

    1. Порушення агрегації тромбоцитів

    2. Гіперкоагуляція

    3. Порушення полімеризації фібрину

    4. @Порушення адгезії тромбоцитів

    5. Посилений фібриноліз

89. У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?

    1. I типу (анафілактичні)

    2. II типу (гуморальні цитотоксичні )

    3. @III типу (імунокомплексні)

    4. IV типу (клітинні цитотоксичні)

    5. V типу (стимулюючі)

90. У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?

    1. Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки

    2. @Пошкодження судинної стінки

    3. Спадковий дефіцит антикоагулянтів

    4. Пригнічення фібринолізу

    5. Спадковий дефіцит прокоагулянтів

91. У жінки, що страждає на жовчно-кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?

    1. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

    2. Фактор Віллебранда

    3. Фібринстабілізуючий (ф. XIII)

    4. @Стюарта-Прауера (ф. X)

    5. Фібриноген (ф. I)

92. У дитини з бронхіальною астмою спостерігається підвищена кровоточивість, сповільнення процесу згортання крові, що зумовлено вивільненням однієї з біологічно активних речовин з тканинних базофілів. Яка речовина призвела до патології згортання крові в даному випадку?

    1. Гістамін

    2. Серотонін

    3. Лейкотриєн

    4. Тромбоксан

    5. @Гепарин

93. У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові ). Що могло стати причиною порушення?

    1. Підвищення концентрації простацикліну

    2. Зниження концентрації тромбіну в крові

    3. Підвищення концентрації гепарину в крові

    4. @Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів

    5. Підвищення концентрації фібринолізину в крові

94. У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:

    1. Фібринолізу

    2. Третьої фази коагуляційного гемостазу

    3. @Другої фази коагуляційного гемостазу

    4. Судинно-тромбоцитарного гемостазу

    5. Першої фази коагуляційного гемостазу

95. У хворого, що страждає на стрептококову інфекцію, розвинувся геморагічний синдром. Яка причина підвищеної кровоточивості при цьому?

    1. @Посилений фібриноліз

    2. Зменшення кількості гепарину в плазмі крові

    3. Нестача вітаміну А

    4. Збільшення кількості калікреїну в плазмі крові

    5. Нестача вітаміну С

96. У хворого на хронічний гепатит видалили зуб. Кровотечу, що виникла після цього, не вдавалося зупинити протягом 2-х годин. Проведене дослідження гемостазу встановило зменшення вмісту декількох факторів згортання крові. Який вид гемостазу порушений у цьому випадку?

    1. Тромбоцитарний

    2. @Коагуляційний

    3. Тромбоцитарно-судинний

    4. Судинний

    5. Змішаний

97. У хворого 45 років діагностована механічна жовтяниця, що супроводжується стеатореєю та геморагіями на шкірі. У крові - зменшення вмісту протромбіну та інших факторів зсідання крові. Яка причина порушення коагуляційного гемостазу в даного хворого?

    1. Токсичне ушкодження гепатоцитів

    2. Підвищена секреція в кров протеолітичних ферментів

    3. Порушення перетравлення та всмоктування білка

    4. Коагулопатія споживання

    5. @Порушення всмоктування в кишечнику вітаміну К

98. У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?

    1. Геморагічний васкуліт.

    2. Тромбоцитопатія

    3. Тромбоцитопенія

    4. Ревматоїдний артрит

    5. @Гемофілія А

99. У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?

    1. Ретракція кров’яного згустка

    2. Перетворення фібриногену на фібрин

    3. Перетворення протромбіну на тромбін

    4. Зовнішній шлях активації протромбінази

    5. @Внутрішній шлях активації протромбінази

100. Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?

     1. Петехіальними крововиливами

     2. Мікрогематурією

     3. Екхімозами (синцями)

     4. Порушенням гостроти зору

     5. @Гематомами, тривалими кровотечами

101. У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?

     1. Фібриноген (ф. I)

     2. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

     3. Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)

     4. @Тканинний тромбопластин (ф. III)

     5. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

102. У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?

     1. Фібриноген (ф. I)

     2. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

     3. Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)

     4. @Трипсин

     5. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

103. У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ - синдрому?

     1. Викид лейкоцитів з депо

     2. Тромбоцитоз

     3. Активація протромбінази

     4. Пригнічення фібринолізу

     5. @Споживання факторів згортання крові

104. У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ - синдром. Яку стадію ДВЗ - синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?

     1. Гіпокоагуляції

     2. Відновлення

     3. @Гіперкоагуляції

     4. Латентну

     5. Термінальну

105. У хворого з травмою розвинувся ДВЗ - синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ -синдрому?

     1. Гіперкоагуляція.

     2. @Гіпокоагуляція

     3. Фібриноліз

     4. Тромбоцитопенія

     5. Тромбоцитопатія

106. У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?

     1. @Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз

     2. Накопичення білірубіну в крові

     3. Надлишок у крові тромбопластину

     4. Надлишок у крові протромбіну

     5. Збільшення вмісту плазміногену

107. У вагітної жінки відбулося відшарування плаценти, розвилася перша стадія ДВЗ - синдрому, що характеризується прискоренням процесу згортання крові. Який фактор спричинив виникнення цього синдрому в даному випадку?

     1. Нестача у крові тромбопластину

     2. @Надлишок у крові тромбопластину

     3. Надлишок у крові протромбіну

     4. Збільшення вмісту плазміногену

     5. Підвищення вмісту іонів Са++

108. У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ-синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин-мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ-синдрому слід думати?

     1. Гіперкоагуляції

     2. @Гіпокоагуляції

     3. Відновлення

     4. Латентну

     5. Нестабільну

109. У пацієнта перебіг токсичної гемолітичної анемії ускладнено розвитком гострої ниркової недостатності. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?

     1. @ДВЗ - крові

     2. Накопичення білірубіну в крові

     3. Ретикулоцитоз

     4. Еритроцитоз

     5. Диспротеїнемія

110. У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ - синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?

     1. Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові

     2. Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові

     3. Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів

     4. @Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія

     5. Підвищена активність прокоагулянтів

Патофізіологія системи кровообігу

111. У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом виник у хворої?

1. Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.

2. @Від ушкодження міокарда.

3. Від зниження об’єму циркулюючої крові.

4. Від підвищення опору в судинах малого кола.

5. Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.

112. У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?

А. Абсолютна коронарна недостатність.

Б. Порушення ритму серця.

С. Перевантаження серця об’ємом.

D.@ Перевантаження серця опором.

Е. Ушкодження міокарда.

113. У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?

1. @Від перевантаження серця.

2. Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда

3. Внаслідок коронарогенного ушкодження серця

4. Внаслідок нейрогенного ушкодження серця

5. Внаслідок гострої тампонади серця

114. У хворого 65 років діагностовано повну атріо-вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?

     1. Перевантаження серця опором.

     2. Позаміокардіальна.

     3. Перевантаження серця об’ємом.

     4. @Міокардіальна, аритмічна.

     5. Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.

115. У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?

1. Пригнічення симпатичної нервової системи.

2. Гетерометричний.

3. Активація парасимпатичної нервової системи.

4. Активація ренін-ангіотензинової системи.

5. @Гомеометричний.

116. У хворого після гостро перенесеного захворювання діагностовано недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?

1. Гіпертрофія лівого передсердя

2. Гіпертрофія лівого шлуночка

3. @Гетерометричний механізм

4. Гомеометричний механізм

5. Тахікардія

117. У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?

1. Міогенна дилатація.

2. Гомеометричний.

3. Механізм Боудича.

4. Гетерометричний.

5. @Гіпертрофія міокарда.

118. Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?

1. Декомпенсації.

2. Прогресуючого кардіосклерозу.

3. Початкова.

4. @Завершеної гіпертрофії.

5. Аварійна.

119. У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кардіоміоцитах зумовило контрактури?

1. Молочної кислоти.

2. Натрію.

3. @Кальцію.

4. Вуглекислого газу.

5. Калію.

120. У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?

1. Активація гліколізу.

2. Збільшення споживання жирних кислот кардіоміоцитами.

3. @Активація генетичного аппарату кардіоміоцитів

4. Збільшення надходження іонів калію в клітину.

5. Збільшення інтенсивності клітинного дихання.

121. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?

1. Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів

2. Порушення судинного забезпечення серця

3. Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів

4. Порушення регуляторного забезпечення серця

5. @Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця

122. Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?

1. Завершеної гіпертрофії.

2. Відносно стійкої гіперфункції.

3. Декомпенсації.

4. Прогресуючого кардіосклерозу.

5. @Аварійна.

123. У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса серця в 3 рази перевищує вікову норму. Стан дитини прогресивно погіршується: спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення. Яка особливість гіпертрофованого міокарда сприяє виникненню декомпенсації?

     1. @Зниження енергозабезпечення міокардіоцитів.

     2. Активація гліколізу.

     3. Активація генетичного апарату.

     4. Активація кальцієвих насосів.

     5. Збільшення кількості судин і нервів

124. У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса серця в 3 рази перевищує вікову норму. Стан дитини прогресивно погіршується: спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у дитини?

     1. Завершеної гіпертрофії.

     2. Відносно стійкої гіперфункції.

     3. Компенсації.

     4. @Прогресуючого кардіосклерозу.

     5. Аварійна.

125. У тварини з мітральним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого передсердя. Який показник свідчить про перехід гіпертрофії у другу стадію?

     1. Збільшення інтенсивності функціонування структур.

     2. @Нормалізація інтенсивності функціонування структур.

     3. Зменшення інтенсивності функціонування структур.

     4. Збільшення маси серця на 100%.

     5. Нормалізація хвилинного об’єму серця.

126. У собаки з аортальним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який показник свідчить про наявність першої стадії гіпертрофії?

     1. @Збільшення інтенсивності функціонування структур.

     2. Нормалізація інтенсивності функціонування структур.

     3. Зменшення інтенсивності функціонування структур.

     4. Збільшення маси серця на 100%.

     5. Нормалізація хвилинного об’єму серця.

127. У хворого розвинулася гостра лівошлуночкова недостатність, яка швидко ускладнилася набряком легень. Що є головною ланкою в патогенезі кардіогенного набряку легень?

A. @Збільшення гідростатичного тиску крові

B. Збільшення онкотичного тиску тканинної рідини

C. Зменшення гідростатичного тиску крові

D. Зменшення онкотичного тиску крові

E. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини

128. У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що є найтяжчим клінічним проявом лівошлуночкової недостатності серця?

1. Асцит

2. @Набряк легень

3. Стенокардія

4. Тахікардія

5. Набряк на ногах

129. У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря. Який рефлекс запобігає розвитку набряку легень при лівошлуночкової недостатності серця?

1. Пульмо-коронарний

2. Пульмо-кардіальний

3. @ Китаєва

4. Крачмера

5. Бейнбріджа

130. У хворого на правошлуночкову серцеву недостатність виникли асцит та набряки. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого?

1. Збільшення проникності стінок судин

2. Збільшення онкотичного тиску крові

3. @Збільшення гідростатичного тиску крові у венах

4. Збільшення онкотичного тиску міжклітинної рідини

5. Зменшення осмотичного тиску крові

131. У хворого на ревматизм розвинувся міокардит з проявами недостатності кровообігу. Яке порушення гемодінаміки спостерігається при цьому?

1. @Зниження систолічного артеріального тиску.

2. Зниження венозного тиску.

3. Підвищення систолічного артеріального тиску.

4. Зростання швидкості кровообігу.

5. Зниження діастолічного артеріального тиску.

132. Хворий, 39 років, з хронічною серцевою недостатністю скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантаженні, набряки на ногах. Що може бути свідченням декомпенсації функції серця у хворого?

1. @Тахікардія

2. Збільшення швидкості кровотоку

3. Анемія

4. Підвищення артеріального тиску

5. Зменшення венозного тиску

133. Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантажені, набряки на ногах. Діагностовано недостатність кровообігу. Який гемодинамічний показник свідчить про декомпенсацію серця?

1. @Зменшення хвилинного об’єму серця

2. Зменшення об’єму циркулюючої крові

3. Зниження венозного тиску

4. Підвищення артеріального тиску

5. Задишка

134. У хворого з міокардіодистрофією розширені порожнини серця, знижена сила серцевих скорочень, збільшилися кінцевий систолічний об’єм шлуночків та кровонаповнення вен. Про який функціональний стан серця свідчать ці порушення?

1. Гіпертрофія серця, аварійна стадія

2. Гіпертрофія серця, стадія завершеної гіпертрофії

3. Гіпертрофія серця, стадія гіперфункції

4. @Міогенна дилатація

5. Тоногенна дилатація

135. Хворий 65 років скаржиться на загальну слабість, серцебиття й задишку при помірному фізичному навантаженні, набряки та ціаноз нижніх кінцівок. Діагностовано серцеву недостатність. Чим зумовлений ціаноз у хворого?

     1. Збільшенням напруги кисню в артеріальній крові

     2. Зменшенням напруги вуглекислого газу в артеріальній крові

     3. Зменшенням напруги кисню в артеріальній крові

     4. Зменшенням кількості гемоглобіну в крові

     5. @Збільшенням кількості відновленого гемоглобіну в крові

136. У підлітка після перенесеного інфекційного захворювання спостерігається коливання частоти серцевих скорочень залежно від фази дихання. Який механізм виникнення дихальної аритмії у хворого?

1. Порушення збудливості серця

2. Рефлекс Бейнбріджа

3. Порушення скоротливої функції серця

4. Порушення провідності серця

5. @Коливання тонусу блукаючого нерва

137. Дані ЕКГ пацієнта з гіпертонічною хворобою: ритм синусовий, правильний, частота серцевих скорочень - 92 за 1 хв., тривалість інтервалу Р-Q 0,19 с., комплекс QRS не змінений. Яка функція серця порушена?

1. @Автоматизм

2. Провідність

3. Збудливість

4. Скоротливість

5. Збудливість і провідність

138. Після тяжкої інфекції у хворого розвинувся міокардит з ушкодженням провідної системи серця і виникненням синдрому Морганьї – Адамса - Стокса. Яке порушення ритму у пацієнта?

1. @Перехід неповної атріовентрикулярної блокади в повну.

2. Блокада правої ніжки пучка Гіса.

3. Пароксизмальна тахікардія.

4. Блокада лівої ніжки пучка Гіса.

5. Передчасне збудження шлуночків.

139. У хворого виявлено екстрасистолію. Дані ЕКГ: відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований і розширений, наявна повна компенсаторна пауза. Вкажіть локалізацію ектопічного вогнища збудження в цьому випадку?

1. Передсердно-шлуночковий вузол.

2. @Шлуночки.

3. Пучок Гіса.

4. Передсердя.

5. Синусовий вузол.

140. У хворого на дифузний токсичний зоб часто виникають серцебиття, слабкість, дефіцит пульсу. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р, замість них численні хвилі f, неоднакові інтервали R-R. Яке порушення серцевого ритму у хворого?

1. @Миготіння передсердь

2. Пароксизмальна тахікардія

3. Синусова екстрасистолія

4. Атріовентрикулярна блокада

5. Фібриляція шлуночків

141. Нормальний ритм серця у хворої раптово перервався нападом скорочень частотою 200 уд/хв. тривалістю до 5 хв. Назвіть можливий наслідок тривалої пароксизмальної тахікардії.

1. @Зменшення серцевого викиду

2. Збільшення серцевого викиду

3. Збільшення ударного об’єму серця

4. Підвищення систолічного тиску

5. Збільшення коронарного кровотоку

142. На ЕКГ лікар виявив у окремих серцевих циклах скорочення інтервалу Т-Р, двофазний зубець Р, комплекс QRS без порушень, неповна компенсаторна пауза. Для якої аритмії характерні такі зміни на ЕКГ?

1. Синусової аритмії

2. Передсердно-шлуночкової екстрасистолії

3. Шлуночкової екстрасистолії

4. Пароксизмальної тахікардії

5. @Передсердної екстрасистолії

143. У хворого, що страждає на важку форму порушення водно-сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Що є найбільш імовірною причиною зупинки серця в діастолі?

1. @Гіперкаліємія

2. Гіперкальціємія

3. Дегідратація організму

4. Гіпомагніємія

5. Гіпонатріємія

144. На ЕКГ у хворої на міокардит виявлено подовження PQ інтервалу до 0,4 сек. Яка властивість провідної системи порушена?

1. Рефрактерність

2. Автоматизм

3. Скоротність

4. Збудливість

5. @Провідність

145. Під час операційного втручання трапилося рефлекторне посилення впливу блукаючого нерва на серце. Що при цьому може виникнути?

1. @Зупинка серця

2. Збільшення провідності атріовентрикулярного вузла

3. Збільшення збудливості міокарда

4. Посилення скорочень міокарда

5. Збільшення частоти серцевих скорочень

146. Чоловік, 57 років, скаржиться на біль у ділянці серця, який виник після негативних емоцій. Нітрогліцерин достатньо швидко усунув біль. Який механізм ішемії найбільш імовірний?

1. @Ангіоспастичний.

2. Механічний.

3. Обтураційний.

4. Странгуляційний

5. Компресійний.

147. У хворого, що скаржиться на стенокардію у спокої, рівень холестерину у крові становить 8 ммоль/л. Що, найімовірніше, є причиною вінцевої недостатності у хворого?

1. @Атеросклероз вінцевих артерій

2. Фізичне навантаження

3. Стрес

4. Артеріосклероз Менкеберга

5. Міокардит

148. При ішемії у міокардіоцитах виникає контрактура міофібрил, активація фосфоліпази А₂ та роз’єднання окиснення з фосфоруванням. Який механізм пошкодження клітин домінує у цьому випадку?

1. Ліпідний

2. @Кальцієвий

3. Ацидотичний

4. Електолітно-осмотичний

5. Протеїновий

149. Емоційний стрес у пацієнта похилого віку був причиною виникнення гострого болю за грудиною. Лікар швидкої медичної допомоги встановив ішемічну хворобу серця. Що є причиною розвитку стенокардії у хворого?

1. Інфаркт міокарда

2. Хронічна дихальна недостатність

3. Хронічна серцева недостатність

4. @Гостра вінцева недостатність

5. Асфіксія

150. У експерименті на коронарну артерію наклали лігатуру, а через 60 хв. зняли, що призвело до збільшення зони некрозу порівняно з очікуваною. Що лежить в основі даного явища?

1. @Реперфузійний синдром

2. Резорбційно-некротичний синдром

3. Больовий синдром

4. Синдром Дресслера

5. Астенічний синдром

151. У хворого, який раптово помер, патологоанатомічно виявили обтуруючий тромб у лівій коронарній артерії, але не виявили некрозу. Що, найімовірніше, стало причиною ранньої серцевої смерті у хворого?

1. Реперфузійний синдром

2. @Фібриляція шлуночків

3. Пароксизмальна тахікардія

4. Больовий шок

5. Синдром Дресслера

152. Відновлення коронарного кровообігу у хворого на інфаркт міокарда супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Які реакції визначають збільшення пошкодження кардіоміоцитів в умовах реперфузії?

1. Глікозилювання

2. Фосфорилювання

3. @Вільнорадикальні

4. Трансамінування

5. Дефосфорилювання

153. Через 3 тижні після ангіни у хворого виник осередковий некроз міокарда. У крові виявили міокардіотоксичні антитіла. Алергічні реакції якого типу лежать в основі виникнення некрозу серця у даному випадку?

1. I типу (анафілактичні)

2. @II типу (гуморальні цитотоксичні )

3. V типу (стимулюючі)

4. III типу (імунокомплексні)

5. IV типу (клітинні цитотоксичні)

154. У хворого з інфарктом міокарда артеріальний тиск різко знизився до 70/40 мм рт. ст. Який первинний механізм розвитку артеріальної гіпотензії?

1. Гіповолемія.

2. Втрата організмом натрію.

3. Затримка калію в організмі.

4. @Зменшення хвилинного об’єму серця.

5. Вазоконстрикція периферичних судин.

155. У хворого з інфарктом міокарда розвинулася серцева недостатність. Який патогенетичний механізм її розвитку?

1. Реперфузійне ураження міокарда

2. Гостра тампонада серця

3. Перевантаження серця об'ємом

4. Перевантаження серця опором

5. @Зменшення маси функціонуючих кардіоміоцитів

156. Після перев’язки однієї з гілок коронарних артерій у собаки розвинувся інфаркт міокарда, який супроводжувався проявами резорбційно-некротичного синдрому. Яка характерна ознака розвитку цього синдрому?

1. Біль за грудиною.

2. Зниження хвилинного об’єму крові.

3. Підвищення рівня катехоламінів у крові.

4. Фібриляція шлуночків.

5. @Збільшення вмісту креатинфосфокінази в крові.

157. Хворий з інфарктом міокарда скаржиться на гарячку, лабораторно виявлені нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Яка речовина викликала ці зміни?