27. Кислотоустойчивость эмали. Механизм, значение для клиники. Методы определения.

Это исследование проводят, используя способ В.Р. Окушко (1984), названный автором ТЭР-методом. Выполнение исследования не требует больших затрат времени, в связи с чем его успешно используют при массовом стоматологическом обследовании.

Суть метода заключается в следующем: на предварительно промытую дистиллированной водой и высушенную вестибулярную поверхность центрального верхнего резца стеклянной палочкой наносят одну каплю 1 Н соляной кислоты диаметром 2 мм. Через 5 с кислоту смывают дистиллированной водой и поверхность зуба высушивают. Глубину микродефекта травления эмали оценивают по интенсивности его прокрашивания 1% раствором метиленового синего. Остатки красителя снимают с поверхности зуба сухим ватным тампоном одним стирающим движением. Протравленный участок оказывается окрашенным в синий цвет. Интенсивность окраски зависит от глубины повреждения эмали, ее оценивают с помощью эталонной шкалы синего цвета. М.П. Водолацкий, Г.Д. Овруцкий, А.М. Водолацкая и соавт. (1987) рекомендуют использовать десятипольную шкалу синего цвета, в которой каждая полоска соответствует 10%. Интенсивность окрашивания протравленного участка эмали до 30% характеризует нормальную кислотоустойчивость зубов. Показатели ТЭР-теста от 40% и выше, напротив, указывают на снижение устойчивости эмали.

По данным А.М. Водолацкой (1984), снижение кислотоустойчивости эмали, определяемое по результатам ТЭР-теста, является неблагоприятным прогностическим показателем. Обследование детей в возрасте 7–8 лет подтвердило, что при неблагоприятных показателях, полученных при проведении ТЭР-теста, на протяжении двух последующих лет у таких детей интенсивно увеличивается количество кариозных зубов. Следовательно, детей 7–8-летнего возраста с пониженной кислотоустойчивостью эмали по результатам ТЭР-теста (интенсивность окрашивания протравленного участка эмали от 40% и выше) относят к группе подверженных кариесу.

28. Эпидемиология кариеса. Исторический, географический, возрастной и социальный аспекты.

Общая эпидемиология кариеса изучает влияние географических, возрастных, социальных, культурных, экономических и других фактов на распространенность этого заболевания.

Кариес известен с древних времен. Распространенность и степень тяжести кариеса первоначально были незначительны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.

Если в средневековье частота поражаемости населения кариесом, описанная европейскими авторами, была низкой, то сегодня уже 99% людей в высокоразвитых странах имеют кариозные поражения, пломбы, или преждевременно удаленные зубы.

С XVII столетия частота поражаемости кариесом резко возросла, что объясняется изменением характера питания, особенно с увеличением употребления углеводов.

Сегодня кариес зубов - распространенное в мире заболевание, частота которого варьирует как среди представителей отдельных национальностей, так и в пределах одной. Можно констатировать, что частота кариеса в Азии и Африке самая низкая, а в Америке и Европе - самая высокая. Среди населения западных стран выделяют группы, проживающие в районах с оптимальным содержанием фтора в питьевой воде и с более низкой распространенностью кариеса.

В изолированных популяциях, сохранивших свои привычки питания, обнаруживают чрезвычайно низкую поражаемость кариесом. Педерсен (1967), исследуя частоту кариеса у мужчин-эскимосов, едва ли стыкавшихся с цивилизацией и питающихся традиционно (преобладание рыбы и отсутствие в рационе сахара), выявил кариес у 4,5%. Среди лиц мужского пола такой же группы населения, работающих служащими и употребляющих обработанную пищу, поражаемость кариесом достигает 43,2%.

В т. н. развивающихся странах частота кариеса значительно возрастает, однако за последние годы обнаружен общий спад поражаемости кариесом в западных промышленных регионах. Значительно увеличилось количество детей с полном отсутствием кариеса. Кариес жевательных поверхностей по-прежнему превышает кариес гладких поверхностей. В связи с новыми условиями жизни и высшим жизненным уровнем увеличивается число лиц, сохранивших зубы до старости, вместе с тем отмечается повышение частоты заболеваний пародонта, а также оголение поверхностей корней, обусловленное инволютивными процессами.

Поскольку кариозные поражения (за исключением приостановившихся форм) являются необратимыми, с возрастом число кариозных зубов увеличивается. Существует положительная взаимосвязь между возрастом и индексом КПУ. На протяжении всей жизни человека прирост заболеваемости кариесом имеет три пика: 4-й и 8-й год, 11 -й и 18-й, 55-й и 65-й годы.

Выявлена также зависимость между частотой возникновения кариеса, и принадлежностью к определенной расе, но эти данные нуждаются в уточнении. Здесь, очевидно, следует учитывать влияние экономических, социальных и культурных факторов, а также наследственных. У детей родителей с незначительной поражаемостью кариесом, как правило, кариес встречается реже, чем в их возрастной группе. Определенную роль в возникновении кариеса играют генетические факторы: морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др.

Для всех зубов после их прорезывания существует период повышенной поражаемости кариесом. Для каждого зуба это период от двух до четырех лет после прорезывания, что обусловливается постэруптивным созреванием и проходящим в эти сроки повышенным накоплением фтора в тканях зуба.

Различные группы зубов отличаются разным уровнем поражаемости кариесом. Больше всего поражаются первые и вторые моляры (особенно их фиссуры). Затем оба премоляра верхней челюсти, второй премоляр нижней челюсти, резцы верхней челюсти, клыки верхней челюсти, первый премоляр нижней челюсти, резцы и клык нижней челюсти.

В промышленно развитых странах у детей в возрасте 1 года отмечают кариозные поражения молочных зубов. К концу второго года жизни число детей с кариозными зубами удваивается. В пятилетнем возрасте кариес диагностируют у 75% детей. Как и в постоянных зубах, в молочных молярах преобладает кариес фиссур. С возрастом увеличивается также апроксимальный кариес.

При этом необходимо отметить географические, возрастные, социальные, культурные, экономические и другие влияния. То есть, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизованности данной группы населения.

29. Пат.анатомия и патогенез кариеса при остром и хроническом течении.????? 30. Общая клиническая характеристика кариеса зубов. Острое и хроническое течение, причины, клинические проявления.????? 31. Возрастные особенности поражаемости кариесом отдельных групп зубов и их поверхностей.?????????? 32. Начальный кариес: клинические проявления, методы диагностики, дифференциальная диагностика.

Начальный кариес (кариес в стадии пятна) характеризуется поверхностным изменением в эмали, обусловленный локальным процессом деминерализации. В участках локальной деминерализации возможно появление гиперчувствительности (повышенной чувствительности) к различным раздражителям.

Кариес в стадии пятна можно выявить с помощью окрашивания, так как пораженные участки эмали более проницаемы для красящих веществ, чем здоровые. На очищенную от налета поверхность зуба накладывают тампон с 2% водным раствором метиленового синего на 2-3 минуты, затем тампон удаляется, а краска смывается водой. Здоровая эмаль, пятна при гипоплазии и флюорозе не прокрашиваются. Деминерализованные участки окрашиваются в синий цвет различной интенсивности.

Оценку окрашивания проводят по 10-балльной шкале. Чем сильнее окрашивание тканей, тем тяжелее степень деминерализации эмали. Данный метод предложил Боровский. Он может быть использован как индикатор, по которому судят об эффективности лечения кариеса в стадии пятна.

Кариес в стадии пятна дифференцируют с гипоплазией и флюорозом.

При очаговой деминерализации лечение проводится без препарирования твердых тканей зуба. Белое и светло-коричневое пятно являются проявлением прогрессирующей деминерализации эмали; как показали клинические исследования, подобные изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов в очаг деминерализации. Данный метод называется реминерализирующей терапией. Наиболее широкое распространение получил 10% раствор глюконата кальция, 1-3% раствор ремодента, 2-10% подкисленные растворы фосфата кальция. Ремодент состоит из кальция, магния, калия, натрия, хлора, органических веществ, раствор готовится на дистиллированной воде. 33. Современные методы лечения начального кариеса. Обоснование их механизма.

Электрофореза глюконата кальция.

В результате воздействия постоянного электрического тока в растворе глюконата кальция происходит максимальное насыщение твёрдых тканей зубов ионами кальция.

Поверхностного и глубокого фторирования.

Насыщение твёрдых тканей зубов и слюны ионами фтора осуществляется в результате полоскания фторсодержащими препаратами, аппликации на зуб фторсодержащих лаков, либо путём использованиия индивидуальных капп и фторсодержащих гелей.

Использование фторсодержащих препаратов и электрофорез глюконата кальция эффективны при лечении гипоплазии эмали, гиперестезии (повышенной чувствительности) зубов различной природы, клиновидных дефектах,а также необходимы для нормальной минерализации постоянных зубов у детей.

Одномоментное использование препаратов кальция и фтора – бесполезно, поэтому их используют поочерёдно, с интервалом в несколько дней! 34. Поверхностный кариес. Клиника, дифф. диагностика, методы лечения.

Поверхностный кариес

В результате деструктивных изменений эмали зуба на месте пигментированного или белого пятна может образоваться поверхностный кариес (лат. - caries superficialis). Поверхностный кариес затрагивает только эмаль, не проникая в глубокие слои и характеризуется ее размягчением.

Определить возникновение очага поверхностного кариеса можно по появлению кратковременной боли, которая возникает, если на зуб оказывает воздействие сладкая, соленая или кислая пища. Такое же состояние может возникнуть при употреблении слишком горячей или холодной еды. Болевая реакция на температурные раздражители может указывать на возникновение поверхностного кариеса.

Шейка зуба – это участок с наиболее тонким слоем эмали. Очаг поверхностного кариеса зачастую образуется на этом участке зуба. Стоматолог, осматривая зуб, обнаруживает полостной дефект, которой определяется зондированием поверхности зуба. Шероховатость поверхности, которая может находиться в центре пигментированного или, наоборот, белого пятна – это и есть признак поверхностного кариеса.

Даже скрытый дефект эмали зуба можно выявить при проведении трансиллюминации. Дефект на зубе будет ярко выражен тенью, которая будет четко видна, так как интактные ткани зуба при этой процедуре светятся ярким светом. Обнаружить поверхностный кариес с помощью электроодонтометрии обычно не удается.

Наибольшую трудность при диагностировании поверхностного кариеса вызывает очаг в районе естественных фиссур. В этом случае рекомендуется проводить динамическое наблюдение – повторные осмотры через 3-6 месяцев. Хроническая стадия поверхностного кариеса характеризуется пологими краями локализованного очага, в острой стадии они отвесные.

Поверхностный кариес часто протекает бессимптомно, не вызывая жалоб у пациентов, но при осмотре обнаруживаются пораженные поверхностным кариесом участки эмали. Лечение на этом этапе несложное: тщательная шлифовка и покрытие участка зуба защитным слоем, так как поверхностный кариес может быстро перейти в следующую стадию – средний кариес, для лечения которого потребуется более серьезное вмешательство врача. 35. Средний кариес. Клиника, дифф. диагностика, особенности лечения.

Средний кариес

Клиническая картина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

При этой форме кариозного процесса целостность эмалеводентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При осмотре зуба обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса зондирование выявляет плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие. При остротекущей форме среднего кариеса — обилие размягченного дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.

Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2—6 мкА.

Дифференциальная диагностика. Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать так же бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалеводентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование кариозной полости при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2—6 мкА, а при периодонтите — на ток силой более 100 мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения костной ткани в области проекции верхушки корня.

Лечение. При среднем кариесе препарирование кариозной полости является обязательным.

Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и ее последующего заполнения пломбой или вкладкой. Оперативное иссечение некротизированных и разрушенных в результате кариозного процесса тканей зуба состоит в удалении функционально неполноценных и инфицированных тканей зуба, неспособных к регенерации. Как и всякое вмешательство, оперативная обработка твердых тканей зубов должна проводиться безболезненно.

Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих принципов и этапов препарирования и пломбирования зубов. 36. Глубокий кариес. Клиника, дифф. диагностика, особенности лечения.

Глубокий кариес – это последняя стадия и самая сложная форма кариеса, при которой болезнь поражает самые глубокие слои дентина, в результате чего происходит серьезное разрушение поверхности зуба.

Глубокий кариес возникает как первично (развиваясь из поверхностного и среднего кариеса), так и вторично - под пломбами, при их сколе, дефектах, при ошибках лечения, проводимого ранее.

§ Симптомы

В случае глубокого кариеса по всей поверхности дна кариозной полости при зондировании отмечается болезненность.

При попадании инородных тел, пищевых остатков на дне полости возникает острая боль, которая вскоре стихает, но не исчезает до удаления инородных тел из нее.

Кроме того нередки болевые ощущения от темпервтурных, химических и прочих внешних раздражителей.

Глубокий кариес ведет к большим разрушениям тканей зуба. Дефект могут скрывать оставшиеся ткани, нависающие над краями эмали. При осмотре зуба определяется небольшой дефект ткани, но после того как снимается поверхностный слой, под ним обнаруживается большая кариозная полость.

Глубокий кариес отделяет зуб от пульпы тонким слоем дентина, который часто бывает мягким и с измененным цветом.

§ Разновидности глубокого кариеса

Выделяют две формы течения глубокого кариеса:

Острый глубокий кариес, для которого характерны кратковременные боли от холодного, горячего, от механических раздражителей, реже от химических. Эти боли могут сохраняться и после устранения раздражителя.

Для данной формы течения кариеса характерна глубокая кариозная полость с узким входом и широким основанием. На ее стенках большое количество размягченного светлого дентина, снимающегося пластами.

Хронический глубокий кариес, для которого характерна кратковременная боль, возникающая от механических (при попадании пищи в полость) и температурных раздражителей.

Данная форма течения кариеса отличается наличием глубокой кариозной полости с широко раскрытыми пигментированными плотными стенками. Лишь в области дна имеется размягченный дентин.

Глубокий кариес ведет к большим разрушениям тканей зуба. Дефект могут скрывать оставшиеся ткани, нависающие над краями эмали. При осмотре зуба определяется небольшой дефект ткани, но после того как снимается поверхностный слой, под ним обнаруживается большая кариозная полость. Глубокий кариес отделяет зуб от пульпы тонким слоем дентина, который часто бывает мягким и другим цветом.

§ Лечение глубокого кариеса

Лечение глубокого кариеса проводится после обезболивания, путем очищения кариозной полости зуба от размягченного дентина и последующим ее пломбированием. В особо тяжелых случаях, когда болезнь поразила ткани пульпы (нерва зуба), стоматолог может провести депульпирование (удаление мягких тканей пульпы, включая нерв зуба) зуба.

При лечении глубокого кариеса используют, помимо самого пломбировочного материала, различные антисептики, лечебные кальцийсодержащие прокладки, изолирующие фторсодержащие герметики.

Если лечение провести вовремя и квалифицированно, то даже при сильных разрушениях дентина возможно сохранение живого зуба и дальнейшая его реставрация с возвращением основных функций.

Если лечение слишком запоздало, то, как правило, проблемный зуб удаляется. 37. Особенности лечения острого глубокого кариеса.(См. Вопрос №36) 38. Механизмы болевой чувствительности эмали и дентина. Принципы и приемы обезболивания твердых тканей зуба при лечении кариеса.

Гиперестезия зубных тканей

Гиперестезия – это повышенная чувствительность твердых тканей зуба, при которой зубы неадекватно реагируют на физические и химические раздражители. При этом болевая реакция возникает от воздействий, которые в здоровых зубах болевых ощущений не вызывают.

Причины возникновения гиперестезии

Гиперестезия тканей зуба может появиться в результате воздействия таких факторов, как:

- перенесенные общие тяжелые заболевания;

- нервно-психические заболевания;

- эндокринные нарушения (токсикозы беременности, климакс);

- нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме;

- обнажения дентинных канальцев (при кариесе, после препарирования живых зубов под коронки, при некариозных поражениях, при обнажении шеек и корней зубов вследствие рецессии десны);

- употребления большого количества кислых фруктов, ягод, соков;

- кратковременного воздействия на зубы минеральных и органических кислот;

- ионизирующей радиации.

Механизм возникновения гиперестезии

Твердые ткани зуба представлены дентином и эмалью. Дентин по своему строению напоминает костную ткань и пронизан множеством микроскопических трубочек – дентинных канальцев. Дентинные канальцы заполнены жидкостью и содержат чувствительные отростки нервных клеток – одонтобластов, расположенных в пульпе зуба. Жидкость, содержащаяся в дентинных трубочках, находится в постоянном движении, скорость движения примерно 4 мм/ч. Изменение скорости тока жидкости приводит к раздражению отростков одонтобластов и вызывает болевую реакцию.

Обнажение дентина приводит к изменению скорости тока жидкости в дентинных канальцах, что вызывает раздражение одонтобластов с последующим возникновением болевой реакции.

Эмаль зуба также содержит жидкость, находящуюся в микропорах эмали, межпризменных и межкристаллических пространствах. Микропоры и микропространства соединены между собой и с дентинными трубочками. При высушивании, истончении, увеличении пористости эмали также происходит раздражение чувствительных отростков одонтобластов, приводящее к возникновению боли. 39. Особенности течения, диагностики и лечения апроксимального кариеса.???? 40. Контактный пункт. Его физиологическая роль, методы восстановления.

В связи с появлением в эстетической стоматологии фотополимерных композиционных пломбировочных материалов стало возможным уделять больше внимания восстановлению таких анатомических образований, как контактный пункт. Необходимость в восстановлении контактного пункта при кариозном разрушении зубов возникает в случае пломбирования полостей II, III и IV классов по Блэку.

Также были пересмотрены взгляды на моделирование формы купола, режущего края, макро- и микрорельефа вестибулярной поверхности. В связи с этим целесообразно дифференцировать тип контактного пункта предстоящей реставрации.

Проксимальный контакт у пациентов молодого возраста в большинстве случаев точечный, у лиц старшего возраста плоскостной.

Сферичные контактные поверхности соприкасаются в одной точке. Такой контактный пункт называется точечным (рис.1) При менее выраженной кривизне проксимальных стенок контактный пункт называется плоскостным или линейным (рис.2).

Роль контактного пункта:

1. Распределяет пищевую массу по обе стороны от зуба вместе с десневым сосочком.

2. Предохраняет от повреждения десневой сосочек.

3. Удерживает зубы в определенном положении относительно друг друга, обусловливает их равномерное, устойчивое положение в зубной дуге и обеспечивает распределение жевательного давления на соседние зубы.

Точечный контактный пункт создают при плотно стоящих зубах, в случае короткой коронки зуба, в случае выпуклого десневого сосочка.

Плоскостной контактный пункт создают при атрофии десневого сосочка, при снижении высоты альвеолярного отростка и при стертости контактных поверхностей двух рядом стоящих зубов.

Контактный пункт не создают, если имеются промежутки между зубами (тремы, диастемы, нет соседнего зуба, при смещении зубов (при заболеваниях пародонта)), в случае значительной атрофии межзубной перегородки, при значительном разрушении коронки зуба. 41. Множественный (системный) кариес. Этиология, клиника, особенности лечения.????? 42. Современные методы прогнозирования кариеса и их применение в системе профилактики кариеса зубов.??????