21. Биологические теории происхождения кариеса зубов д.А.Энтина, и.Г.Лукомского, а.Э.Шарпенака, Шатца-Мартина.

Теория А.Э. Шарпенака (1949 г.).

А.Э. Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В1 в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э. Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содержащихся на специальной обедненной белками диете, которая способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научно-обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.

Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.).

Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества. Теория И.Г. Лукомского не имеет экспериментального подтверждения и практического значения, что позволяет говорить об ее несостоятельности.

Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928 г.).

Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа — зуб-слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике

Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.).

Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолических ферментов. Развитие кариозного процесса рассматривается в два этапа:

• протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;

• хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. 22. Современные концепции происхождения кариеса зубов (Е.В.Боровский, П.А.Леус).

Е. В. Боровский и П. А. Леус считают, что воздействие общих (0) факторов (диета, состояние органов и систем организма) осуществляется в основном через местные, изменяя среду, окружающую зуб, — ротовую жидкость. В том числе экстремальные воздействия могут приводить к изменениям состава и свойств слюны, мягкого зубного налета. Действие местных факторов (М), оказывающих неблагоприятное действие на ткани зуба, заключается в воздействии на них кислоты, образовавшейся в результате деятельности микроорганизмов.

Резистентность тканей зуба (Р) определяется их структурными особенностями, химическим составом и генетическими факторами, которые зависят от общего состояния организма в прошлом и в настоящий момент. Таким образом, авторы схематически представляют возникновение кариеса зубов (К) в виде следующей формулы : О • М • Р -> К.

Возникновение кариеса зубов возможно при самых различных вариантах взаимодействия местных и общих факторов, включая в последние и резистентность тканей зуба. Однако наибольшее значение авторы придают все же составу и свойствам жидкости полости рта, структурным особенностям и химическому составу твердых тканей зуба, развитости пульпы. В меньшей степени оказывает влияние состояние органов и систем организма, особенно в период после прорезывания зубов, однако и оно влияет на восприимчивость к кариесу через слюну и ротовую жидкость.

По мнению авторов этой концепции, высокая концентрация минеральных компонентов и микроэлементов в слюне при нормальном ее количестве и вязкости способствует приостановлению кариеса. Между тем низкая концентрация минеральных элементов и высокая концентрация муцина в слюне при уменьшении ее количества и увеличении вязкости ведут к прогрессированию развития кариеса.

С другой стороны, препятствуют развитию кариеса высокая минерализация и плотность эмали и дентина, оптимальное содержание в ней фтора. Быстрому развитию кариеса способствуют пониженная минерализация эмали и дентина, повышенное содержание карбоната и низкая концентрация фтора в тканях зуба. Исходя из этих представлений, авторы предложили для профилактики кариеса зубов использовать принцип повышения структурной резистентности зубных тканей к неблагоприятным факторам. С этой целью предложены специальные реминерализующие растворы, применяемые аппликационным методом, а также путем электрофореза и содержащие препараты кальция и фтора.

23. Системная концепция кариеса зубов В.Р.Окушко.

В. Р. Окушко (1976) рассматривает причины возникновения кариеса зубов с позиций системного подхода. В этом случае кариес зубов «предстает в виде цепи качественно различных феноменов, относящихся к различным системным уровням». Так, по его мнению, любая эпидемия (в том числе и кариеса) является следствием определенных экосоциальных факторов; общее заболевание организма — результатом его индивидуальных и средовых особенностей; локальное поражение — следствием местных неблагоприятных воздействий. Исходя из этих понятий, эпидемия кариеса — случай поликарии, кариес зубов и поражение отдельных эмалевых призм — относится к различным категориям причинности. В связи с этим поиск их должен проводиться конкретно в области процессов и явлений соответствующего системного уровня. Причины эпидемий необходимо искать среди популяционных факторов, заболеваний поликарией — среди системных изменений организма, поражение отдельных зубов — среди биологических, а нарушение эмалевых призм — среди биофизико-химических факторов.

Таким образом, на популяционном уровне причина возникновения кариозной эпидемии — в массовом раннем прорезывании «незрелых» зубов, которое объясняется акселерацией физического развития. При этом в экономически развитых районах классические средовые кариесогенные факторы (дефицит белка, высокая детская заболеваемость, климато-географические влияния, низкая санитарная культура и др.) ослаблены. Наряду с этим автор считает, что имеют место биологические сдвиги, определяющие раннее прорезывание зубов, которое по месту и времени совпадает с ростом поражаемости кариесом.

На организменном уровне различные формы поликарии обусловлены конкретными системными факторами: незрелостью эмали, несовершенством ее гомеостатических механизмов, субэкстремальными воздействиями (ксеростомия, лучевое поражение и др.). На органном уровне автор рассматривает поражение отдельного зуба как нарушение симбиоза макро- и микроорганизмов или локальное нарушение «созревания» эмали, в том числе ее химическое, физическое и механическое повреждение. На субклеточном и клеточном уровне поражение пучков отдельных эмалевых призм может возникнуть от многих причин, которые, в свою очередь, могут привести к кариесу зубов. Автор считает, что для того, чтобы бороться с кариесом целенаправленно, необходимо «изучение нормальных процессов саморегуляции всех заинтересованных биологических систем», обусловливающих гомеостатические механизмы развития и минерализации зубов.

24. Зубные отложения и их роль в патогенезе кариеса зубов.

Зубной камень – это минерализованный зубной налёт, который образуется на поверхности зубов. Зубной камень является не только серьезной эстетической проблемой (отложения бело-жёлтого или коричневого цвета), но он так же является причиной различных заболеваний зубов и пародонта. Может откладываться не только над десной, но и в поддесневом пространстве. Такой камень называется поддесневым, он оказывает раздражающее действие на ткани пародонта и играет важную роль в патогенезе пародонтита. Над- и поддесневые отложения вызывают неприятный запах изо рта, кровоточивость десен, развитие кариеса и гингивита.Повышение Ph в полости рта и образование кариеса.