ответы на экзам. вопросы

внутривенно каждые 6 ч. Затем назначают левотироксин 100 мкг в день внутрь или внутривенно до стабилизации состояния больного.Другие препаратыТиреоидин (препарат из высушенной щитовидной железы животных),L-тироксин, препарат гормона Т4.Трийодтиронин, препарат гормона Т3.Тиреотом, Тиреокомб, комбинированные препараты.

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме.

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Лейкоциты (белые клетки крови) начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов. Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ). Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2.Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь. К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3.Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов

тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза). Симптомы тиреотоксикоза - раздражительность, эмоциональность, частая смена настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца,снижение веса, повышение артериального давления, жидкий стул, слабость, наличие переломов, непереносимость жаркого климата, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения), нарушение эрекции.

При увеличении размеров щитовидной железы могут появиться жалобы на нарушение глотания, увеличение объема шеи.

Для диффузного токсического зоба (Болезни Грейвса) также характерно наличие инфильтративной офтальмопатии - слезотечение, светобоязнь, чувство давления и "песка" в глазах, может быть двоение, возможно снижение зрения. Обращает на себя внимание экзофтальм – «выпячивание» глазных яблок.

Экзофтальм

Диагностика тиреотоксикоза

1. Гормональное исследование крови:

- кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.

Основное исследование, доказывающее наличие тиреотоксикоза.

Для тиреотоксикоза характерно снижение в крови ТТГ (гормона гипофиза, который уменьшает продукцию гормонов щитовидной железой), увеличение Т3 св, Т4 св – гормонов щитовидной железы.

2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.

Необходимо определение

-Антитела к рецепторам ТТГ (увеличение АТ к рецептору ТТГ – доказывает наличие болезни Грейвса)

-Антитела к ТПО (увеличены при болезни Грейвса, аутоиммунном тиреоидите).

3. Выполнить УЗИ щитовидной железы.

Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно :

-увеличение размеров, объема щитовидной железы,

-ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.

При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.

4.В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата.

Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).

5.При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

Лечение тиреотоксикоза

Для определения тактики лечения необходимо сначала определить причину тиреотоксикоза. Самая распространенная причина тиреотоксикоза - болезнь Грейвса. Существуют три метода лечения болезни Грейвса: лечение медикаментозное, хирургическое

лечение и терапия радоактивным йодом. Медикаментозное лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (препаратов, которые уменьшают образование гормонов щитовидной железы). Существуют два таких препарата: Тиамазол (Тирозол, Мерказолил, Метизол) и пропилтиоурацил (Пропицил). Исходно препарат назначается в дозе около 30 мг в сутки, после нормализации гормонов щитовидной железы переходят на поддерживающую дозу 5-15 мг в сутки. Длительность лечения тиреостатиками обычно 1-1.5 года.

Лечение деструктивных процессов в щитовидной железе (тиреотоксикоз, связанный с разрушением клеток щитовидной железы и выходом в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы) проводится глюкокортикостероидными гормонами (Преднизолоном). Эти препараты уменьшают процесс разрушения клеток щитовидной железы. Дозировка и длительность лечения выбираются индивидуально.

Оперативное лечение на щитовидной железе при тиреотоксикозе выполняется только после лечения тиреостатиками при достижении нормализации гормонов щитовидной железы.

Задача 1,26.

Пациентка Л., 24 лет. В детстве – частые ангины. Отмечался эпизод припухания и болей в суставах. В последующем длительное время чувствовала себя удовлетворительно. Обратилась в женскую консультацию в связи с беременностью (26 недель), и была направлена на консультацию к терапевту.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Аускультация легких – дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Перкуссия сердца: левая граница на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя - II ребро, нижний край, правая - по правой окологрудинной линии. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона на верхушке, систолический шум, который проводится в левую подмышечную область, акцент II тона над лёгочной артерией. АД 100 и 60 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Сформулируйте предварительный диагноз Определите план обследования и лечения больной.

Ответ: митральная недостаточность – приобретенный порок сердца возможно после перенесенный острой ревматической лихорадки. ЭКГ (может не быть отклонений от нормы или признаки перегрузки левого предсердия, а позднее левого желудочка и мерцание предсердий), ЭхоКГ (оценить движение и состояние клапанных створок, наличие регургитации, размеры

левого предсердия и других камер), редко рентгенография с контрастированием пищевода (увеличение левого предсердия, выбухании талии сердца, уменьшение ретроградного пространства), ангиокардиография. При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

Задача 2,27.

Больной 66 лет, пенсионер (в прошлом водитель). Около 20 лет страдает гипертонической болезнью. Лечится не всегда адекватно, последние 5-6 лет появилась и стала нарастать одышка при физической нагрузке Последний год присоединилась одышка в положении лежа (по ночам), вынужден вставать что облегчает дыхание.

При осмотре легкий цианоз губ, дыхание 20 в минуту В легких жесткое дыхание, крепитация в нижних отделах. При перкуссии границы сердца смещены влево, на 1 см кнаружи от l. mediaclavicularis, тоны приглушены, акцент II тона над аортой, АД 165 и 100 мм рт. ст. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный, напряженный. Печень не увеличена Периферических отеков нет.

Сформулируйте предварительный диагноз Определите план обследования и лечения больного.

Ответ: хроническая сердечная недостаточность (IIБ или III стадия по классификации Стражеско-Василенко или III или IV стадия по Нью-Йоркской классификации) вследствие перегрузки миокарда из-за гипертонической болезни. ЭКГ ( признаки блокады ноже Гиса, гипертрофия ЛЖ или ЛП, аритмии и т.д.), ЭхоКГ, рентгенологические исследования, катетеризация полостей сердца для определения давление заклинивания легочных капилляров. Лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, диуретики, бетаадреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдестерона, антикоагулянты, периферические вазодилататоры ( гидралазин, изосорбид динитрат).

Задача 3, 4,28.

Больной К., 57 лет. Жалобы на головную боль в затылочной области, рвоту, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Из анамнеза - эти явления развивались сегодня во второй половине дня. До этого к врачу не обращался. Головные боли беспокоили периодически в течение нескольких лет, но больной не придавал им значения и к врачам не обращался.

Объективно: температура 36,40С. Общее состояние средней тяжести. Кожа бледная. Дыхание везикулярное. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, резкий акцент 2-го тона на аорте. ЧСС 92 в мин., пульс твердый, напряженный, 92 в мин. АД 200/110 мм рт.ст. Абдоминальной патологии не выявлено.

1.Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.

2.Назовите необходимые дополнительные исследования.

3.Перечислите возможные осложнения.

Ответ: Гипертоническая болезнь 3 степени, стадия 2, риск развития осложнений очень высокий. Биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГЭхо-КГ, осмотр глазного дна, клинический анализ мочи, ЭКГ, Биохимические анализы (тропонины, трансаминазы, МВфракция ) и др.

«Сосудистые катастрофы» различной локализации (инфаркт миокарда, инсульт и др.). Срочная госпитализация, медикаментозное снижение тяжести артериальной гипертензии. Обследование для выявления/исключения возможной симптоматической гипертонии.

Задача 5, 29.

Больной О., 42 лет Беспокоят частые головные боли, периодические головокружения, онемение пальцев рук, плохой сон. При ходьбе возникают сжимающие боли в ногах, пациент начинает прихрамывать, в покое боли исчезают. Болен около полугода.

Объективно: температура 36,50С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа чистая. Дыхание везикулярное. Левая граница относительной сердечной тупости на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона на аорте. Пульс 74 в мин.,

ритмичный, напряженный, на артериях тыла стопы пульсация резко снижена. АД 180/90 мм рт.ст. Абдоминальной патологии не выявлено.

Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз. Назовите необходимые дополнительные исследования. Перечислите возможные осложнения.

Ответы: Атеросклероз с преимущественным поражением аорты и крупных артерий ног (синдром перемежающейся хромоты). Артериальная гипертензия 3 степень, 2 стадия, риск осложнений высокий. Ангиографическое исследование аорты и артерий ног, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография, исследование глазного дна, общий анализ криво и мочи, УЗИ сосудов почек, почечных артерий, надпочечников. Осложнения: развитие синдрома Лериша (атеросклеротическая окклюзия бифуркации аорты), тромбоз крупных артерий ног, разрыв аорты, гангрена стоп, инфаркт миокарда и инсульт (гипертрофия ЛЖ), развитие ХСН и ИБС, гипертонический нефросклероз.

Задача 6.

Больной С., 22 лет. Две недели назад перенес ангину. Жалобы при поступлении на тянущие боли в области поясницы, изменение цвета мочи (моча приобрела красноватый оттенок), отеки век. Объективное обследование: кожные покровы бледные, пастозность век и лодыжек. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД 160 и 110 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области слабо болезненно с обеих сторон. В анализах крови: Hb 122 г/л, лейкоциты 5600 в мкл, СОЭ 32 мм/ч. В анализах мочи: относительная плотность 1018, белок 1,5‰, эритроциты 15-20 в п/зр, лейкоциты 7-8 в п/зр. Суточная протеинурия 2,2 г в сутки. Мочевина 7,9 ммоль/л, креатинин 102 мкмоль/л, антистрептокиназа О 625 ЕД (высокое значение). ЭКГ: ритм синусовый.

Сформулируйте предполагаемый диагноз.

Обоснуйте основные принципы лечения данного пациента Ответ: острый постстрептококковый гломерулонефрит (интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит). Лечение стрептококковой инфекции

(антибиотик из группы пенициллинов – ампициллин, амоксициллин+клаувановая к-та), диета (ограничение приема жидкости, соли, белка), лечение остронефротического синдрома ( фуросемид, АПФ и спиролактон, триамтерен назначают с осторожностью из-за угрозы развития гиперкалиемии), иммуносупрессивная терапия ГК.

Задача 7.

Юноша 18 лет, не страдающий хроническими заболеваниями, после переохлаждения перенес ангину. Спустя 2 недели обратился к врачу с жалобами на отхождение мутной мочи бурого цвета, выраженную слабость, упорные головные боли, тошноту, снижение зрения, одышку при подъеме на 1 этаж. При общем осмотре сознание ясное, положение ортопноэ, кожные покровы бледные, отеки на лице, голенях. В легких дыхание жесткое, хрипов и крепитации нет, левая граница сердца по среднеключичной линии. I тон на верхушке приглушен, II тон акцентирован над аортой, протодиастолический ритм галопа, ЧСС 102/мин, пульс полный, напряженный, ритм правильный, АД 190 и 100 мм рт ст, живот мягкий, безболезненный, мочеиспускание свободное, безболезненное, суточный диурез 500мл,

Вмоче реакция кислая, цвет бурый, относительная плотность 1020, белок 2,5г/сут, эритроциты сплошь в поле зрения, лейкоциты 6-8 в поле зрения, единичные эритроцитарные цилиндры. При проведении трехстаканной пробы во всех порциях мочи выявляется выраженная эритроцитурия.

Всыворотке крови общий белок 60г/л (норма 60-80), альбумин 32г/л (норма 35-50), креатинин 130 мкмоль/л (норма 40-135), калий 5,6ммоль/л (норма 3,5-5,5), При УЗИ обе почки несколько увеличены в размерах диффузно повышенной эхогенности, чашечно-лоханочная система не расширена, камней нет, стенки мочевого пузыря не изменены, дефектов наполнения не определяется, после опорожнения мочевого пузыря остаточной мочи нет.

Сформулируйте предполагаемый диагноз.

Обоснуйте основные принципы лечения данного пациента Ответ: острый постстрептококковый гломерулонефрит и острый постстрептококковый миокардит. Лечение стрептококковой инфекции

(антибиотик из группы пенициллинов – ампициллин, амоксициллин+клаувановая к-та), диета (ограничение приема жидкости, соли, белка), лечение остронефротического синдрома

( фуросемид, АПФ и спиролактон, триамтерен назначают с осторожностью из-за угрозы развития гиперкалиемии), иммуносупрессивная терапия ГК.

Задача 8.

Больной М., 25 лет, жалуется на слабость, одышку. Месяц назад – переохлаждение, после чего отмечает пастозность век, боли в поясничной области. Объективное обследование: кожные покровы бледные, лицо одутловатое, отеки голеней. В легких притупление перкуторного звука справа до VI ребра, слева – до угла лопатки, аускультативно – ослабление дыхания вплоть до его отсутствия ниже VI ребра справа и VII ребра слева. Тоны сердца ясные, ритм правильный, АД 160 и 100 мм рт. ст. Асцит. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области слабо болезненно с обеих сторон. Анализ крови общий: Hb 100 г/л, лейкоциты 5600, СОЭ 30 мм/ч. Анализ мочи общий: относительная плотность 1022, белок 8,5‰, эритроциты 5060 в п/зр, лейкоциты 4-5 в п/зр. Биохимический анализ крови: общий белок 5,1 г/дл, альбумин 2,4 г/л.

Сформулируйте предполагаемый диагноз.

Обоснуйте основные принципы лечения данного пациента.

Ответ: дифференциальный диагноз: острый постстрептококковый гломуроулонефрит, хронический гломерулонефрит смешанной формы (нефротическая и гипертоническая форма) или хроническая болезнь почек (терминальный гломерулонефрит), ХПН. Электролиты крови, УЗИ почек, биопсия почки, ЭХО-КГ, проба по Зимницкому, КТ органов брюшной полости и легких. Диета с ограничением белков и соли. Гипотензивная терапия. Стимуляторы эритропоэза. Противовоспалительная и ммуносупрессивная терапия ГК.

Задача 9.

Больной, 38 лет, доставлен машиной «скорой помощи» с подозрением на пищевое отравление. При поступлении жалуется па постоянную тошноту, рвоту после каждого приема пищи, сухость во pтy. Ухудшение самочувствия возникло в последние дни без видимой причины. В течение последнего года заметил повышенную утомляемость, часто стали беспокоить общая слабость, головокружение. Последние 3 года часто отмечалось повышение АД. В прошлом частые ангины. 12 лет назад проведена тонзилэктомия, после чего ангины прекратились. 10 лет назад в моче случайно был обнаружен белок, но больше по этому поводу не обследовался.

При осмотре: кожные покровы бледные, пониженного питания, одутловатость лица. Левая граница сердца расширена влево на 2 см. 1 тон ослаблен над верхушкой, акцент 2 тона над аортой. ЧСС 88 в мин., АД 170/115 мм рт.ст. В нижних отделах легких жесткое дыхание. Живот мягкий, слегка чувствительный при пальпации по ходу кишечника. Анализ крови: эритр. 2,1 х 109, Нв 92 г/л, лейк. 7,2х109/л, СОЭ 24 мм/л. Анализ мочи: относительная плотность 1,006, белок 0,65 г/л, лейкоциты 12 в поле зрения, эритроциты измененные 10-12 в поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые 5-6 в поле зрения. Креатинин крови: 356 мкмоль/л.

Сформулируйте предполагаемый диагноз.

Обоснуйте основные принципы лечения данного пациента Ответ: хронический гломерулонефрит смешанной формы (нефротическая и гипертоническая

форма) или хроническая болезнь почек (терминальный гломерулонефрит), ХПН. Электролиты крови, УЗИ почек, биопсия почки, ЭХО-КГ, проба по Зимницкому, КТ органов брюшной полости и легких. Диета с ограничением белков и соли. Гипотензивная терапия. Стимуляторы эритропоэза. Противовоспалительная и ммуносупрессивная терапия ГК.

Задача 10.

Больной 26 лет через неделю после купания в холодной воде появилась одутловатость лица, отметил покраснение мочи, тяжесть голове. При осмотре выявлено повышение АД до 180/100 мм рт. ст., в анализах мочи – протеинурия 6,6%0 и гематурия.

Сдетства страдает хроническим гнойным бронхитом, подозревали наличие бронхоэктазов, но специальных исследований не проводилось. Анализ крови без отклонений от нормальных показателей, СОЭ 16 мм/час. Уровень креатинина сыворотки крови нормальный.

Скакими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

Какие исследования необходимо назначить больному?

План лечения больного в зависимости от выявленной патологии.

Ответ: Амилоидоз; Острый гломерулонефрит, острый нефритический синдром при хроническом гломерулонефрите. Биопсия почки или биопсия слизистой прямой кишки. УЗИ почек, КТ органов грудной полости. Бронхоскопия (по показаниям), развернутое биохимическое исследование крови, иммунологические исследования крови, ЭХО-КГ, осмотр глазного дна. При выявлении амилоидоза – колхицин, при обнаружении обострения хронического гломерулонефрита – противовоспалительная терапия, санация бронхов и курсы антибиотиков.

Задача 11.

Мужчина 66 лет, длительно наблюдается с диагнозом: хронический атрофический гастрит. В течение последнего года пациент отмечает нарастающую слабость, снижение работоспособности, появление одышки при физической нагрузке, головокружение, чувство жжения в языке, онемение стоп.

При осмотре обращает на себя внимание бледно-желтушный цвет кожных покровов, легкая желтушность склер. Язык ярко красного цвета, гладкий с атрофированными сосочками. В общем анализе крови: НЬ 90 г/л, ЦП 1,15, Эр, 2,7 млн, Лейк. 3,8 тыс., СОЭ 11 мм/час, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В биохимическом анализе крови обращает на себя внимание повышение уровня общего билирубина за счет непрямой фракции; АСТ, АЛТ, гамма-ГТ, сывороточное железо в пределах нормы. Для уточнения этиологии анемии выполнена стернальная пункция. В стернальном пунктате - гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

Какие проявления болезни имеются у больного? Какой тип желтухи у данного больного?

Ваш предположительный диагноз?

Ответ: В12 – дефицитная анемия, гемолитическая желтуха. Хронический атрофический гастрит.

Задача 12.

Девушка 25 лет жалуется на выраженную слабость, одышку, вздутие и распирание в животе после еды, отхождение большого количества зловонных газов, жидкий пенистый стул до 5-6 раза в сутки без патологических примесей Из анамнеза известно, что пациентка отставала в росте и развитии от своих сверстников, ходить начала с 2 лет, В течение последних нескольких лет наблюдается железодефицитная анемия (Hb 90-100 г/л), а также склонность к послаблению стула до 2 раз в сутки. За последние 5 лет дважды при падении возникали переломы костей нижних конечностей. Менструации отсутствуют.

При осмотре астеническое телосложение (рост 152, вес 33 кг), бледность и сухость кожных покровов, отеки на голенях и стопах. Живот вздут, чувствительный при пальпации во всех отделах. По другим органам без особенностей. АД 80 и 50 мм рт. ст., пульс 90 уд в мин., ритмичный.

При обследовании выявлена анемия (Hb до 90 г/л, цв. показатель 0,70, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение уровня сывороточного железа, антитела к глиадину в высоком титре. Остальные биохимические показатели в пределах нормы. В анализе кала - большое количество нейтрального жира. При ЭГДС с биопсией слизистой двенадцатиперстной кишки найдена выраженную атрофия кишечных ворсинок, гиперплазия кишечных крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрацию слизистой оболочки.

Ваш предположительный диагноз.

Каковы механизмы развития выявленных изменений?

Ответ: целиакия (глюнетовая энтеропатия), синдром мальабсорбции. Нарушенное всасывание пищевых ингредиентов в тонкой кишке из-за атрофии ворсинок вследствие их иммунного повреждения. Исключение из диеты продуктов из злаков (пшеница, овес). Противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты.

Задача 13.

Больная А., 30 лет, Беспокоят: общая слабость, головные боли, головокружение, одышка при ходьбе, сердцебиение, мелькание “мушек” перед глазами, желание есть мел. Из анамнеза выяснилось, что у нее обильные и длительные (до 8 дней) менструации.

Объективно: температура 36,70С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа бледная, сухая. Ногти обломанные, слоятся, поперечно исчерченные. Дыхание везикулярное, ЧДД 26 в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке сердца. Пульс 100 в мин,

ритмичный, слабого наполнения, мягкий. АД 90/60 мм рт. ст. Абдоминальной патологии не выявлено.

Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз. Назовите необходимые дополнительные исследования.

Ответ: Железодефицитная анемия : признаки тканевой гипоксии (слабость, дистрофия кожи сердечная недостаточность и др.), Pica chlorotica (извращенный вкус), обломанные и слоящиеся ногти, обильные менструации, молодой возраст, гипотония. Стернальная пункция, развернутый биохимический анализ крови, определить содержание ретикулоцитов. Анализ кала на яйца глист.

Задача 14.

Больной С., 46 лет, Жалобы на резкую слабость, головную боль, головокружение, онемение конечностей, чувство жжения в языке, одышку и сердцебиение при малейшей физической нагрузке. Из анамнеза выяснилось, что у больного 6 лет назад удален желудок по поводу новообразования.

Объективно: температура: 36,60С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа бледная, желтушная, язык темно-малиновый, гладкий, блестящий. Дыхание везикулярное, ЧДД 26 в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке, пульс слабого наполнения и напряжения, 96 в мин., АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз. Назовите необходимые дополнительные исследования

Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах лечения, прогнозе и профилактике заболевания Ответ: В12-дефицитная анемия. Обоснование: много лет назад проведена тотальная

гастрэктомия. Профилактически витамина В12 больной не получал. Гладкий, блестящий язык. Признаки гемолиза и компенсированной сердечной недостаточности .

Выполнить стернальную пункцию и определить содержание ретикулоцитов в периферической крови. ЭГДС – контроль состояния желудка, исключение рецидива опухоли, определить концентрацию витамина В12 в сыворотке крови, анализ кала на яйца глист. Лечение: цианкобаламин, через 8-10 дней после начала лечения происходит увеличение кол-ва ретикулоцитов, концентрации гемоглобина, исчезает анизоцитоз, пойкилоцитоз и мегалобластоз в костном мозге.

Задача 15.

65-летний пациент с жалобами на общую слабость, ощущение «ватных» стоп, плохой аппетит, неприятное ощущение в ротовой полости (чувство— жжения в языке), одышку при физической нагрузке. Отмечается умеренное увеличение печени и селезенки, бледность кожных покровов. В анализе крови: гемоглобин 58 г/л, эритроциты 1,3х1012/л, ЦП 1, 3, лейкоциты 2,8х109 /л, п. 8 %, с. 46 %, лимфоциты 40 %, моноциты 5 %, эозинофилы 1%, ретикулоциты 2%о, СОЭ 35 мм/ч. Определяются полисегментированные нейтрофилы, тельца Жоли, кольца Кебота.

Предварительный диагноз. План обследования и лечения

Ответ: Предварительный диагноз: гиперхромная анемия, вероятно обусловленная дефицитом витамина В12 (В12-дефицитная анемия)

План обследования: Определить концентрацию витамина В12 в сыворотке крови. Стернальная пункция. ЭГДС. Анализ кала на яйца глист План лечения: В течение месяца – ежедневные введения витамина В12. цианкобаламин, через 8-

10 дней после начала лечения происходит увеличение кол-ва ретикулоцитов, концентрации гемоглобина, исчезает анизоцитоз, пойкилоцитоз и мегалобластоз в костном мозге.

Задача 16.

Больная Б., 23 года. С 18-ти летнего возраста беспокоят боли в лучезапястных суставах без изменения их конфигурации. В 20 лет перенесла желтуху. Была выписана из инфекционной больницы в удовлетворительном состоянии, однако сохранялась увеличение печени и селезенки. В 22 года после инсоляции вновь отмечены Желтуха гепатолиенальный синдром. На фоне лечения преднизолоном (60 мг/сут) желтуха исчезла. После отмены преднизолона 3 месяца назад

появились боли и припухлость в коленных и лучезапястных суставах, рецидив желтухи, увеличение живота в объеме.

Объективно: желтушность кожных покровов. Асцит. Печень + 8 см, край плотный, Пальпируется селезенка. СОЭ 60 мм/ч, билирубин 150 мкм/л (прямой-105 мкм/л). Общий белок-85 г/л, альбумины-45%, гамма-глобулины-27%, протромбиновый индекс-60%, HBSAgотр. Выявлены LE-клетки.

Предварительный диагноз. Обоснование. План обследования план лечения.

Ответ: Предварительный диагноз: Аутоиммунный гепатит на стадии цирроза печени. Обоснование: типичные проявления люпоидного (волчаночноподобного гепатита): молодая женщина, рецидивы желтухи, тригерный эффект инсоляции, ЛЕ-клетки, суставной синдром, диспротеинемия, положительный эффект глюкокртикоидов, гепатомегалия, асцит .План обследования : развернутый биохимический анализ, Антитела к гладкой мускулатуре, антиядерные АТ, биопсия печени. Эластография План лечения: Высокие дозы глюкокортикоидов с последующим присоединением цитостатиков.

Задача 17.

У 22-летней девушки после возвращения из Крыма появились эритематозные высыпания на лице, боли в суставах кистей и лучезапястных суставах, повышение температуры тела до 37,50. Гемоглобин 115 г/л, СОЭ 32 мм/час. В моче белок 0,99 г/л,5-6 лейкоцитов и 3-5 эритроцитов в поле зрения. В крови обнаружен антинуклеарный фактор в титре 1:40.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Определите план дополнительного обследования и план лечения.

Ответ: СКВ в стадии обострения, волчаночный нефрит (морфологический класс IIБ – мезангиальный). Биопсия почек, Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ для выявления признаков поражения легких и сердца. Лечение: ГК.

Задача 18.

У женщины 45 лет, масса тела 125 кг, рост 156 см, при диспансерном обследовании выявлена гликемия натощак 9,2 ммоль/л, глюкозурия 3%, ацетон в моче отрицательный. Родной брат больной страдает сахарным диабетом. Больная жалоб не предъявляет.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Определите план дополнительного обследования и план лечения. Ответ: сахарный диабет 2 типа.

Задача 19, 25.

Пациентка М., 26 лет. В детстве отмечались частые ангины, в последующем - боли в суставах. 3 года назад появились жалобы на одышку и сердцебиение при выполнении обычных физических нагрузок, неприятные ощущения в области сердца, эпизоды учащённого неритмичного сердцебиения.

При осмотре: Состояние удовлетворительное. Гиперемия щёк с цианотическим оттенком. Аускультация легких - дыхание везикулярное, хрипов нет. При пальпации грудной клетки на левом боку определяется диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья»). При перкуссии сердца смещение верхней границы сердца: нижний край II ребро и правой на 1,5 см кнаружи от правой окологрудинной линии. При аускультации сердца выслушивается усиленный I тон на верхушке; пресистолический шум; трехчленный ритм, акцент II тона над лёгочной артерией. Тоны сердца ритмичные, ЧСС - 84 в мин. АД 110 и 60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не увеличены.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Определите план дополнительного обследования и план лечения.

Ответ:

Задача 20, 30.

Больная С., 37 лет, в течение последних 10 лет страдает мигренями. Для борьбы с их приступами, а последние 3 года - и для профилактики их возникновения, принимает парацетамол, диклофенак, аспирин. Эпизодически отмечает подъемы АД до 150 и 90 мм рт. ст.

Около 3-х месяцев назад появились боли в эпигастрии, преимущественно натощак. В течение 1 года масса тела уменьшилась на 2 кг; неоднократно выявляли умеренную анемию. Состояние удовлетворительное. Бледна. Живот мягкий, болезненный при пальпации.

Ваш предположительный диагноз.

Какие инструментальные методы исследования целесообразны для подтверждения диагноза? Можно ли предполагать связь данного заболевания с инфекцией?

Ответ: Лекарственная язва НПВП-индуцированная (длительный прием препаратов из группы НППВ по поводу мигрени) и возможно артериальная гипертензия. ЭГДС. Менее вероятна роль бактерий (в т.ч. Н. pylori).

Задача 21.

Больной Г., 45 лет, артист. Систематическое злоупотребление алкоголем до 1-1,5 литров крепких напитков в неделю в течение 45 лет.

35 лет назад отмечена гепатомегалия, стабильное увеличение уровня -ГТ. 25 лет назад после

очередного алкогольного эксцесса – панкреатит. Ухудшение самочувствия около 10 лет назад: астения, снижение массы тела, впервые выявлена спленомегалия. После алкогольного эксцесса в конце декабря 2014 г. появился асцит, зарегистрировано 24-кратное повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ).

Госпитализирован в начале января 2015 г. При осмотре – желтуха, симптом «долларовой купюры», гигантский паротит, «поля» сосудистых звездочек в воротниковой зоне, яркая пальмарная эритема. Печень увеличена (размеры по Курлову 30/22-20-20 см), нижний край ее плотный. Пальпируется селезенка, Определяется умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости.

В общем анализе крови – макроцитоз эритроцитов, лейкоциты - 13,0х109/л, СОЭ - 25 мм/ч. В сыворотке крови: ACT - 28N, АЛТ - 21N, -ГТ - 30N, IgA - 1021 мг/дл, альбумин – 30 г/л, холинэстераза – 4000 МЕ (норма свыше 5600), протромбиновый индекс – 72% мочевая кислота - 9,3 мг/дл (норма до 7,0), -фетопротеин - 0,3 МЕ/мл (норма до 10). Сывороточные маркеры

вирусов гепатита В и С отрицательные. При эзофагогастродуоденоскопии - эрозивный гастрит и эзофагит нижней трети пищевода, выявлены варикознорасширенные вены пищевода II степени. Чем объясняется тяжесть состояния больного?

Какова стадия хронического заболевания печени? Какова этиология поражения печени у данного больного?

Ответ: Алкогольная болезнь печени : атака острого алкогольного гепатита (характерные показатели ферментов цитолиза и холестаза, желтуха, портальная гипертензия и асцит, снижение синтетической функции гепатоцитов). Стадия – цирроза печени. Систематическое употребление алкогольных напитков.

Задача 22.

Больной Ф., 22 лет. С 12-летнего возраста страдает язвенным колитом. 20 лет назад выявлена анемия (Нв-117 г л), увеличение СОЭ до 30 мм час, 4-8-кратное повышение уровня щелочной

фосфатазы и гаммаглютамилтранспептидазы, 10-кратное увеличение уровня аминотрансфераз, впервые зарегистрировано увеличение печени и селезенки. Маркеры HBV и HCV – отрицательные. Через 3 года присоединился выраженный кожный зуд, учащение поносов с

кровью, госпитализирован с выраженной анемией (Hb-59 г л), по поводу которой проводились гемотрансфузии. При колоноскопии обнаружены множественные подслизистые кровоизлияния и полипы в толстой кишке. Сохранялись повышенными ЩФ - 30 норм, -ГТ – 18 норм, АСТ АЛТ

– 6 норм, появились отеки лодыжек, эпизоды лихорадки, потерял в весе за полгода 23 кг. Госпитализирован с жалобами на кожный зуд. При осмотре – расчесы на коже спины. При

обследовании: ЩФ – 4,5-кратное увеличение, -ГТ – увеличение в 41 раз, холестерин – 340 мг/дл

(норма до 250). АСТ и АЛТ повышены в 2 и 2,5 раза, соответственно. Билирубин общий повышен до 2 мг/дл. Уровни общего белка, альбумина, холинэстеразы в пределах нормы. Какими синдромами объясняется тяжесть состояния больного?

Какова стадия хронического заболевания печени?

Ответ: Внутрипеченочный холестаз (как проявление первичного склерозирующего холангита), анемия у больного страдающего язвенным колитом непрерывно-рецидивирующего течения, цитолитический синдром. Формирующийся цирроз печени.

Задача 23.

Больной Ж., 41 года, ювелир. В течение 15 лет злоупотреблял алкоголем, ежедневно принимая 250-500 мл водки. На протяжении последних 10 лет отмечал эпизоды диареи после приема алкоголя, сердцебиения; при обследовании найдено увеличение печени Считает себя больным с момента, когда впервые (7 лет назад) появились отеки нижних

конечностей и лица, увеличился в объеме живот. Госпитализирован по месту жительства: на фоне прекращения приема алкоголя и инфузионной терапии отмечались улучшение и стабилизация состояния больного.

Однако через 9 мес, вернувшись к приему алкоголя, отметил появление нарастающей слабости, одышки, отеков нижних конечностей и лица, увеличение в объеме живота, выраженной желтушности кожных покровов и склер, повышение температуры тела до 38оС. При повторной госпитализации по месту жительства были выявлены заторможенность, инверсия сна, хлопающий тремор кистей, языка, губ, множественные телеангиэктазии, гинекомастия, контрактуры Дюпюитрена, facies alcoholica, гипергидроз. При обследовании: гемоглобин – 10,6 г %, лейкоциты 10,5х109/л, общий билирубин повышен в 20 раз, СОЭ 55 мм/ч, гепато- и

спленомегалия (размеры печени по Курлову – 20/12-18-15 см); 10-кратный подъемом уровня -

ГТ и небольшим подъемом уровня АЛТ и АСТ. Чем объясняется тяжесть состояния больного? Какова стадия хронического заболевания печени?

Какова этиология поражения печени у данного больного?

Ответ: Развитие печеночной энцефалопатии, портальной гипертензии и атакой острого алкогольного гепатита. Декомпенсированный цирроз печени. Хроническое злоупотребление алкогольными напитками.

Задача 24.

Пациент М., 44 лет, машинист, последние несколько лет страдает атрофическим гастритом, обратился с жалобами на отсутствие аппетита, отвращение к мясной пище, тошноту, постоянные ноющие боли в эпигастральной области. Ухудшение состояние началось 2 месяца назад. За это время потерял в весе около 4 кг. При осмотре: телосложение ближе к астеническому, бледные кожные покровы и видимые слизистые, тургор кожи снижен. Болезненность при поверхностной и глубокой пальпации в эпигастральной области.

Какие основные симптомы и синдромы отмечаются у данного пациента? Какой можно предположить диагноз?

Ответ: Симптомы: анорексия, отвращение к мясной пищи, потеря массы тела Синдромы: паранеопластические проявления синдрома раздраженного желудка. Рак желудка.