ответы на экзам. вопросы

Функциональный класс III - "значительное ограничение обычной физической активности". Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии Функциональный класс IV - "невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта". Возникновение приступов возможно в покое

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

•Локализация боли - загрудинная.

•Условия возникновения боли - физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. Следует отметить, что у молодых людей нередко имеется так называемый "феномен прохождения через боль" ("феномен разминки") - уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки, что объясняют открытием сосудистых коллатералей.

•Продолжительность боли составляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер ("крещендо"). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда.

•Условия прекращения боли - прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина.

•Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.).

•Иррадиация боли. Определённое клиническое значение в клинической картине стенокардии имеет иррадиация (распространение) боли как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация - в левую руку, нижнюю челюсть.

•Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).

•Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, "ритм галопа", систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные

Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные исследования ЭКГ. ЭКГ-изменения при ишемии миокарда (во время приступа стенокардии) представлены

нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести

дифференциальную диагностику болевого синдрома: пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при АГ.

Стресс-ЭхоКГ - более точный метод обнаружения недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки.

Коронарная ангиография. Данный метод считают "золотым стандартом" в диагностике ИБС, поскольку он позволяет определить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Проведение коронарной ангиографии показано в следующих случаях (рекомендации ВНОК, 2004).

Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение подразумевает воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Кроме того, необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена. Важная составляющая лечения стенокардии напряжения - информирование и обучение пациента.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основными классами ЛС для лечения стабильной стенокардии напряжения выступают следующие:

1.Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота, клопидогрел.

2.β-Адреноблокаторы.

3.Нитраты; молсидомин.

4.Блокаторы медленных кальциевых каналов.

5.Цитопротекторы - триметазидин.

6.Антигиперлипидемические средства.

7.Ингибиторы АПФ.

Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

-тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений. -Спазм,аномалии венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов)

-Эмболизация ( частями пристеночного тромба, опухоли). -Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз) -Расслоение венечной артерии, аорты

-Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через неё пучками мышечных волокон).

Врезультате разрыва капсулы фиброзной бляшки её липидное ядро вступает в контакт с кровью.

Врезультате взаимодействия адгезивных белков (коллагена) с рецепторами тромбоцитов происходит адгезия последних к повреждённой стенке венечной артерии. Адгезированные тромбоциты выделяют серотонин, тромбоксан А2, АДФ и другие БАВ, которые способствуют развитию спазма сосуда, вызывают агрегацию тромбоцитов, активацию системы свертывания крови c формированием тромбоцитарного тромба. Одновременно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/VIIa фактором свертывания крови, что способствует образованию тромбина с последующей полимеризацией фибриногена, захвату эритроцитов и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет венечной артерии.

Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.

Патоморфология

На ранних сроках выявляетсяпотеря исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяется различная зона некроза. Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов. Через 7-10 дней в этой зоне происходит отложение коллагена. Формирование рубца может продолжаться несколько месяцев.

Клиническая картина

-возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы -иррадиирующая в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином.

-одышка, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.

Объективное исследование

* При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией.

*АД может быть повышенным, снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка.

*приглушение I тона сердца вслед ствие снижения сократимости миокарда(при тахикардии I тон сердца может быть усилен,II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Сочетание приглушённых I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину "ритма галопа")

Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц Шум трения перикарда появляется через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных.

*частота дыхательных движений (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать незвонкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, сохраняющиеся после откашливания.

* депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST - более специфичный признак инфаркта миокарда, отражает зону ишемического повреждения. Через 4- 12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак инфаркта миокарда - патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда.

Стадии инфаркта миокарда

В течении инфаркта миокарда с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).

Лаб.исследования Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз

(появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

Ранние маркеры некроза миокарда:

1)Миоглобин

2)МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

3)Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

1)Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

2)Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

3)Сердечные тропонины I и Т

Тропонин - является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда.

12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB - КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-

энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося NH3 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении NH3 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..

ЭхоКГ позволяет выявить локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, а также помогает в выявлении осложнений инфаркта миокарда (внутрисердечных тромбов, разрывов межжелудочковой перегородки, отрывов сосочковых мышц, перикардита) и проведении дифференциальной диагностики (например, с расслаивающей аневризмой аорты).

Лечение:

-для устранения боли:морфин внутривенно,внутривенное введение нитроглицерина или β- адреноблокаторов(метопролол). Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: ЧСС менее 60 в минуту, систолическое АД менее 100 мм рт.ст., признаки сердечной недостаточности -при гипотензии атропин -при угнетении дыхания налоксон,оксигенотерапия(маска или интраназально)

-антиагрегантная терапия(ацетилсалициловая кислота)

-тромболитическая терапия(стрептокиназа,урокиназа). Реперфузионные аритмии - одно из опасных осложнений. При этом возможно появление брадикардии, полной АВ-блокады,в этих случаях вводят атропин.

Хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая систолическая сердечная недостаточность - синдром, вызванный нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функций миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом

Поражение миокарда ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) Кардиомиопатии Миокардиты

Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) Эндокринные заболевания Нарушения питания (дефицит витамина В1)

Перегрузка миокарда

АГ Ревматические пороки сердца

Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) Аритмии Наджелудочковые и желудочковые тахикардии Фибрилляция предсердий

Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом

Анемия

Сепсис Артериовенозная фистула

КЛАССИФИКАЦИЯ По Стражеско-Василенко выделяют три стадии ХСН.

•I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

•II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

•Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части.

•Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.

•III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, выделяют четыре функциональных класса ХСН.

•I класс - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения.

•II класс - лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли.

•III класс - выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики.

•IV класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

•Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности - в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах.

•Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящее к увеличению гидростатического давления.

•Для ХСН характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких.

•Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

•Больных с ХСН могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение объёма живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.

•Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяют влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Можно обнаружить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого инфаркта миокарда), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе ХСН.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию ХСН и оценить функции сердца, степень их нарушения (определение фракции выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования - расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов. При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких. Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний). Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА

Катетеризация полостей сердца позволяет определить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Большие критерии

Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ Набухание шейных вен Хрипы в лёгких Кардиомегалия Отёк лёгких

Патологический III тон сердца

Увеличение венозного давления (более 160 мм вод.ст) Время кровотока более 25 с Положительный "печёночно-ярёмный рефлюкс"

Малые критерии

Отёки на ногах Ночной кашель Одышка при нагрузке Увеличение печени Гидроторакс Тахикардия >120 в мин

Уменьшение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 1/3 от максимальной Для подтверждения диагноза ХСН необходим либо один большой, либо два малых критерия.

ПРИЧИНЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В каждом случае необходимо попытаться выяснить причину ухудшения состояния больных с ХСН и по возможности воздействовать на неё.

•Несердечные причины: несоблюдение режима (избыточное потребление поваренной соли, жидкости); отсутствие лечения; приём ЛС, которых следует избегать при лечении ХСН; употребление алкоголя; почечная недостаточность; инфекции; ТЭЛА; дисфункция щитовидной железы (невыявленная или некорригированная); анемия (невыявленная или некорригированная).

•Сердечные причины: фибрилляция предсердий, другие аритмии; брадикардия; усиление недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов; инфаркт миокарда; чрезмерное уменьшение преднагрузки (применение диуретиков, ингибиторов АПФ в больших дозах).

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении ХСН необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений ХСН.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Больным необходимо регулярно измерять массу тела для коррекции дозы диуретических ЛС. Возможна умеренная физическая активность - ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в нед. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния, так как в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца. Необходимо создать состояние эмоционального комфорта, обеспечить нормализацию сна. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения ХСН назначают следующие группы ЛС:

ингибиторы АПФ (каптоприл и эналаприл, комбинированные формы ингибиторов АПФ: каптоприл+гидрохлоротиазид, эналаприл+гидрохлоротиазид.), диуретики (Гидрохлоротиазид Фуросемид, Спиронолактон, Триамтерен),

β-адреноблокаторы (селективные β-адреноблокаторы: метопролол и бисопролол; неселективный β-адреноблокатор с α1-блокирующим действием карведилол), антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды,

негликозидные препараты с положительным инотропным действием, антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан), периферические вазодилататоры, препараты метаболического действия, Другие препараты

•Периферические вазодилататоры назначают в случае противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ (гидралазин).

•β-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы

•Антикоагулянты.

•При наличии показаний для назначения антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон.

Гипертоническая болезнь.

Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Диагноз "гипертоническая болезнь" (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.

Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью.

ЭТИОЛОГИЯ

Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление - основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренинангиотензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).

•К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин.

•Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин).

В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ.

ПАТОГЕНЕЗ

Одно из последствий длительного повышения АД - поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце; головной мозг; почки; сосуды.

Сердце при артериальной гипертензии

•I стадия - нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функции.

•II стадия - увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

•III стадия - наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии).

•IV стадия - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС.

Почки при артериальной гипертензии

При резко выраженной или злокачественной АГ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем она ниже. Кроме того, при сохранении повышенного АД возникает констрикция почечной артерии, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек.

Сосуды при артериальной гипертензии

Наличие гипертонической ретинопатии, диагносцируемой при исследовании глазного дна (офтальмоскопии), имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии.

•I стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз.

•II стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, ретинопатии нет.

•III стадия - ангиоспастическая ретинопатия ("ватные фокусы"), кровоизлияния, отёк сетчатки.

•IV стадия - отёк диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация гипертонической болезни

I стадия - Повышение АД более 140/90 мм рт.ст. при отсутствии органиеских изменений в органах-мишенях

II стадия - Повышение АД более 140/90 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленные АГ

III стадия - АГ, сочетающаяся с поражением органов-мишеней и наличием ассоциированных клинических состояний (поражения головного мозга, заболевания сердца, почек, болезни периферических артерий, тяжёлая ретинопатия)

Стратификация риска

•Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

•Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД.

Принципиальным признаком принадлежности к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

•Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органовмишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

•Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются

ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с

высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. При проведении осмотра можно выявить проявления некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.

Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, реноваскулярную АГ (аускультацию почечных артерий проводят немного выше и латеральнее пупка).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

•Общий анализ крови. Анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ служат признаками вторичной АГ.

•Общий анализ мочи проводят для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические АГ), глюкозурии (сахарный диабет).

•При биохимическом анализе крови для исключения вторичной АГ и оценки факторов риска определяют концентрации калия, креатинина, глюкозы, холестерина.

•ЭКГ позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, признаки сопутствующей ИБС, заподозрить электролитные нарушения.

•ЭхоКГ проводят для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

•УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо проводить для исключения вторичных АГ.

•Исследование глазного дна.

•Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

ЛЕЧЕНИЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Диета

•Ограничение употребления поваренной соли менее 6 г/сут

•Ограничение углеводов и жиров,

•Увеличенное содержание в диете ионов калия

•Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя. Физическая активность

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов:

•блокаторы медленных кальциевых каналов Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин

•диуретики

Хлорталидон, Гидрохлоротиазид, Индапамид, Фуросемид, Спиронолактон, Триамтерен

• β-адреноблокаторы Атенолол, Бисопролол, Метопролол, Пропранолол, Карведилол

•ингибиторы АПФ Каптоприл, Эналаприл

•антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II Валсартан, Лозартан

•α-адреноблокаторы

Доксазозин, Празозин

•• α- и β-адреноблокаторы Карведилол

•• Прямые вазодилататоры Гидралазин, Миноксидил

•• Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид).

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит,

диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ - гломерулонефрит.

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий.

Вструктуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).

Впатогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой

системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина и диагностика

Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто выявляют следующие симптомы: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки).

•Определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность).

•УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме

•При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку.

•Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ АГ обусловлена феохромоцитомой

Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев локализующаяся в надпочечниках (85-90%). Для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% развивается у детей.

Клинические проявления феохромоцитомы

АГ, Головная боль, Ортостатическая артериальная гипотензия, сердцебиение и тахикардия, Потливость, Бледность, страх, Тремор конечностей, Боль в животе , Нарушения зрения В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия.

•УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

•Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут.

Первичный гиперальдостеронизм

Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна

(аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев).

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев).

Гипотиреоз, гипертиреоз

Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

•Препараты, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) и применяемые для лечения заболеваний полости носа, могут повысить АД.

•Пероральные контрацептивы. Возможный механизм гипертензивного действия ЛС, содержащих эстрогены, состоит в стимуляции ренин-ангиотензиновой системы и задержке жидкости. По некоторым данным, АГ при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

•НПВП вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.

•Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая АГ, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности).

•Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.

•ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

АЛКОГОЛЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Причиной АГ служит хроническое употребление алкоголя.

Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Возможно, имеют значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличение продукции гормонов коры надпочечников, гиперинсулинемии, увеличение захвата ионов кальция клетками и повышение общего периферического сопротивления под влиянием алкоголя.

ИЗОЛИРОВАННАЯ ОФИСНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Изолированную офисную АГ называют также "АГ белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как во внебольничных условиях АД нормальное.

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Рефрактерная и злокачественная артериальная гипертензия

•Обязательно одновременно назначают комбинацию 3-5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, диуретиков, а в ряде случаев также агонистов α2-адренорецепторов или имидазолиновых рецепторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II, α1-адреноблокаторов.

•При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии применяют нитропруссид натрия, простагландин E2 или проводят экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии ХСН), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150-180 мкмоль/л).

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ.

• Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ.

•β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

•Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

Вазоренальные артериальные гипертензии

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с тем, что при данной патологии концентрация ренина в крови высокая

Эндокринные артериальные гипертензии

•При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возможности развития ортостатической артериальной гипотензии при применении препаратов этой группы. Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД, так как данные ЛС блокируют β2-адренорецепторы. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам).

•При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолакто. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.

•При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.

Кардиомиопатии.

Кардиомиопатия - поражение миокарда, характеризующееся нарушением структуры и функций сердца и не связанные с заболеваниями коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, артериальной гипертензией или воспалением.

Выделяют дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатии. В этиологии имеют значение как наследственные, так и приобретенные состояния (инфекции, метаболические нарушения) или воздействие токсических факторов (алкоголь).

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Дилатационная кардиомиопатия - диффузное поражение миокарда с дилатацией полостей сердца, резким снижением его сократительной функции, уменьшением сердечного выброса и развитием застойной сердечной недостаточности. Заболевание относят к гетерогенной группе приобретенных и наследственных заболеваний (60% всех кар-диомиопатий).

Этиология

Установить этиологию заболевания часто не удается. Обсуждают роль некоторых вирусов (Коксаки), вызывающих скрыто протекающий миокардит с переходом в кардиомиопатию. Имеет значение наследственная отягощенность (около 30% случаев заболевания генетически детерминированы). Проявления, не отличимые от дилатационной кардиомиопатии, обнаруживают у части больных, длительно страдающих алкоголизмом, сахарным диабетом, ИБС.

Патогенез

Под действием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к развитию склероза и фиброза, дилатации камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Конечным проявлением этих процессов является систолическая и диастолическая сердечная недостаточность.

Клинические проявления

Дилатационную кардиомиопатию диагностируют путем исключения других заболеваний сердца, проявляющихся хронической сердечной недостаточностью и лёгочной гипертензией. Заболевание развивается постепенно и, как правило, неуклонно прогрессирует. При расспросе больных следует выяснить возможные этиологические моменты. Иногда дилатацию камер

сердца обнаруживают при случайном обследовании больных (на фоне хорошего самочувствия). Клинические признаки болезни обычно связаны с левожелудочковой недостаточностью; кроме того, характерны аритмии (чаще фибрилляция предсердий), несколько позже развивается правожелудочковая недостаточность.

Жалобы

•Одышка и утомляемость при физической нагрузке.

•Приступы сердцебиения, периферические отёки.

•Кашель, кровохарканье.

•Перебои и боли в области сердца.

Физикальное обследование

При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, цианоз слизистых, губ, акроцианоз. Характерны набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, гипотрофия скелетных мышц; выявляют периферические отёки. Перкуторно отмечают расширение всех границ относительной сердечной тупости - кардиомегалия. При аускульта-ции определяется глухость сердечных тонов, могут выслушиваться патологический III, IV тоны, акцент II тона над лёгочной артерией, систолический шум относительной недостаточности митрального, иногда трехстворчатого клапанов. В легких возможны застойные хрипы.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка (депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях aVL, V5, V6, левого предсердия. Аритмии (чаще фибрилляция предсердий), блокады (чаще внутрижелудочковые). Удлинение интервала QT, снижение вольтажа комплекса QRS.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: признаки венозного застоя в лёгких, гидроторакс, кардиомегалия.

ЭхоКГ: увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, расширение левого предсердия и правого желудочка, уменьшение фракции выброса. Коронароангиография: позволяет исключить ИБС (стенозирую-щий коронароангиосклероз).

Осложнения

•Артериальные и лёгочные тромбоэмболии.

•Нарушения сердечного ритма и проводимости.

•Внезапная сердечная смерть.

•Застойная сердечная недостаточность.

Лечение

Лечение направлено на коррекцию сердечной недостаточности и поддержание нормальной ЧСС при фибрилляции предсердий.

Прогноз Прогностически неблагоприятным фактором дилатационной кардиомиопатии является

застойная сердечная недостаточность (IV ФК NYHA).

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание миокарда с массивной гипертрофией стенок желудочков (преимущественно левого), приводящей к уменьшению размеров полости желудочков, нарушению диастолической функции сердца при нормальной или усиленной систолической функции. При гипертрофической кар-диомиопатии часто возникают желудочковая экстрасистолия и парок-сизмальная тахикардия, диастолическая сердечная недостаточность.

Классификация

Выделяют две основные формы гипертрофической кардиомиопатии: обструктивную и необструктивную.

При обструктивной форме, которая встречается примерно у 25% больных, гипертрофия стенок левого желудочка выражена неодинаково с явным преобладанием той или иной области. Гипертрофия межжелудочковой перегородки создает анатомическую основу для обструкции путей оттока крови из левого желудочка в аорту.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии проявляется одинаково выраженной гипертрофией всех стенок левого желудочка.

Этиология

Гипертрофическая кардиомиопатия относится к заболеваниям неизвестной этиологии, хотя примерно у 50% семей пациентов идентифицированы более 50 мутаций в локусах генов, контролирующих структуру и функцию сократительных белков миокарда. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу.

Патогенез

Основу гемодинамических нарушений при всех формах гипертрофической кардиомиопатии составляет диастолическая дисфункция левого желудочка. Ригидность стенки левого желудочка, обусловленная его гипертрофией, фиброзом и аномальной ориентацией сократительных элементов, приводит к нарушениям пассивного растяжения левого желудочка и его активной релаксации в диастолу. В результате этого снижается заполнение левого желудочка, что предрасполагает к уменьшению сердечного выброса. Ригидность левого желудочка приводит также к повышению конечно-диастолического давления в нем, увеличению нагрузки на левое предсердие и венозному застою в малом круге кровообращения.

Клинические проявления

Клинические проявления зависят от степени диастолической дисфункции левого желудочка и проявляются одышкой, пресинкопаль-ными и синкопальными состояниями, симптомами ишемии миокарда вследствие уменьшения перфузионного давления в коронарных артериях, аритмиями (политопной экстрасистолией, парасистолией, супра-вентрикулярной пароксизмальной тахикардией) и блокадами сердца.

Физикальное обследование

При обследовании сердца выявляют усиленный верхушечный толчок или пульсацию слева от грудины на уровне третьего-четвертого межреберья в связи с гипертрофией и расширением левого предсердия. Возможна склонность к брадикардии, артериальной гипертензии. При аускультации выявляют приглушенность I тона, грубый скребущий систолический шум с максимумом в области третьего-четвертого межреберья у левого края грудины, иногда у верхушки сердца. У части больных систолический шум проводится в подмышечную ямку, что указывает на недостаточность митрального клапана. Иррадиация шума на крупные сосуды отсутствует.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, изменения конечной части комплекса QRST (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т), признаки перегрузки и гипертрофии предсердий. У 20-30% больных регистрируется патологический зубец Q, появление которого связывают с деполяризацией миокарда межжелудочковой перегородки, обладающей аномальными электрофизиологическими свойствами.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру: позволяет выявить желудочковую экстрасистолию, приступы пароксизмальной тахикардии, фибрилляцию предсердий, удлинение интервала Q-T.

ЭхоКГ: с помощью ЭхоКГ устанавливают наличие, степень и локализацию гипертрофии миокарда и визуализируют обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Метод допплерографии позволяет оценить величину градиента давления, степень митральной регургита-ции, выявить наличие диастолической дисфункции.

Лечение

Медикаментозное лечение пациентов с манифестной гипертрофической кардиомиопатией осуществляется р-адреноблокаторами, антагонистами кальция (верапамилом, дилтиаземом). При неэффективности медикаментозной терапии и манифестной аритмии показано хирургическое лечение - аблация межжелудочковой перегородки, при которой достаточно часто развивается полная поперечная блокада, требующая имплантации ЭКС. При рефрактерности лекарственной терапии проводят септальную миотомию-миоэктомию (операция Морроу).

Прогноз

Без лечения летальность больных с гипертрофической кардиоми-опатией составляет 2-4% в год, у 5-10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии, у части из них возможен переход в дилатационную кардиомиопатию.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Рестриктивная кардиомиопатия - форма кардиомиопатии, при которой ведущим механизмом развития выступает нарушение диастолической функции желудочков. При этой патологии сердечная недостаточность развивается без увеличения объема левого желудочка и носит диастолический характер. Утолщение эндокарда или инфильтрация миокарда сопровождаются

гибелью кардиомиоцитов, компенсаторной гипертрофией и фиброзом, что приводит к нарушению функций предсердно-желудочковых клапанов; стенки желудочков становятся нерастяжимыми, повышается давление наполнения желудочков. Распространение процесса на проводящую систему сердца ведет к возникновению аритмий.

Этиология

Этиология заболевания до конца не изучена, определенную роль играют инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, гемохроматоз).

Клинические проявления

Проявления болезни обычно связаны с наличием сердечной недостаточности: одышка, ортопноэ, отеки, увеличение печени. Возможны различные аритмии, наиболее часто - фибрилляция предсердий (сначала в виде пароксизмов).

Физикальное обследование При осмотре выявляют симптомы правожелудочковой и левоже-лудочковой сердечной

недостаточности. При аускультации возможен «ритм галопа», систолический шум, обусловленный недостаточностью митрального и трехстворчатого клапана.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: снижение вольтажа комплекса QRS, внутрижелудочковые блокады, различные аритмии, неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: отсутствие признаков кардиомегалии при наличии венозного застоя в легких.

ЭхоКГ: размеры полостей сердца не изменены, возможно некоторое утолщение стенок левого желудочка при умеренном или более значительном расширении левого предсердия. Осложнения: тромбоэмболический синдром, рефрактерная сердечная недостаточность.

Лечение

Лечение симптоматическое, направленное на коррекцию сердечной недостаточности.

Прогноз

Летальность пациентов рестриктивной кардиомиопатией в течение 2 лет составляет 35-50%.

Нарушения сердечного ритма.

Нарушение сердечного ритма - это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма сердца и проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Термин «нарушения сердечного ритма» применяется для обозначения аритмий и блокад сердца. Аритмии сердца - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений. Блокады сердца - это нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Нарушения сердечного ритма обусловлены нарушением структуры и функции специализированной проводящей системы сердца, состоящей из синусового узла, внутрипредсердных трактов, атриовентрику-лярного узла и проводящей системы желудочков.

АРИТМИИ СЕРДЦА Аритмии сердца - патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений в

результате нарушения формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, что может сопровождаться нарушением последовательности возбуждения различных отделов сердца.

Этиология

Причины нарушений сердечного ритма могут быть экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии и блокад относят функциональные и органические поражения центральной нервной системы, дисфункцию вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса симпатического отдела или снижением тонуса парасимпатического отдела, эндокринные заболевания, в первую очередь заболевания щитовидной железы, электролитный дисбаланс, механические и электрические травмы, гипо- и гипертермию, чрезмерную физическую нагрузку, интоксикацию алкоголем, никотином, кофе, лекарственными препаратами. Такие лекарственные средства, как симпатомиметики, сердечные

гликозиды, диуретики, большинство психотропных средств, некоторые противоаритмические препараты и антибиотики, могут вызвать нарушения ритма и проводимости.

Кардиальными факторами(вследствие поражения сердца), способными вызвать нарушения сердечного ритма, являются ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, в том числе пролапсы клапанов, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, сердечная недостаточность, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах, некоторые врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Если причина аритмии не установлена, то ее относят к идиопатической аритмии.

Патогенез

Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя - после её окончания.

•При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия - например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes*).

* Произносится как "торсад дё пуант".

•При поздней последеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадренэргических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней последеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии. Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или

аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро-re-entry и макро-re-entry. Петля микро-re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро-re-entry возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения reentry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса. Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа - зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца - нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференцировать с экстрасистолией.

Клинические проявления

•Ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

•Приступы загрудинных болей.

•Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким снижением кровоснабжения головного мозга. При этом развивается характерная симптоматика приступа Морганьи-Эдемса-Стокса (внезапная потеря сознания с судорогами, бледностью, сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания; во время приступа не определяется АД и обычно не

прослушиваются тоны сердца). Возникающие нарушения могут привести к внезапной сердечной смерти.

• Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности - острой при выраженном нарушении гемодинамики вследствие аритмии и хронической - при менее заметном нарушении сократительной функции сердца.

ДИАГНОСТИКА

Необходимо провести тщательный расспрос больного (для установления возможных причин аритмий, перечисленных выше), клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить определить порок сердца как возможную причину аритмии), запись ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях, а в ряде ситуаций - суточное мониторирование ЭКГ, пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование. При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки сократительной способности левого желудочка (ЭхоКГ) и обнаружения сопутствующих заболеваний.

ЭКГ записывают в двенадцати стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до одной минуты). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P-Q(R); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса

QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ. Данное исследование следует проводить, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо имеются изменения ЭКГ, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побочного аритмогенного воздействия ЛС.

Массаж каротидного синуса. В ряде случаев для дифференциальной диагностики вида тахиаритмии можно применять массаж каротидного синуса. Данная манипуляция вызывает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца. Влияние массажа каротидного синуса на различные виды тахиаритмий представлено в табл. 12-3. Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникновения инсульта у пожилых людей, обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями. При интоксикации сердечными гликозидами массаж каротидного синуса может спровоцировать желудочковую аритмию.

Таблица 13-2. Влияние массажа каротидного синуса на тахиаритмии

Неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то в силу анатомической близости пищевода и предсердий удаётся зафиксировать чёткие зубцы P. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардий.

Электрофизиологическое исследование инвазивно, показания к нему более узкие: определение механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, наджелудочковые тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса), выявление причины синкопальных состояний (определение функции синусового

узла, АВ-соединения, пучка Гиса, волокон Пуркинье, провоцирование аритмий), оценка лечения (лекарственного или немедикаментозного).

В большинстве случаев проведение электрофизиологического исследования предусматривает использование программированной электрической стимуляции желудочков и предсердий для выяснения механизма аритмии и оценки состояния рефрактерности различных участков проводящей системы сердца. Программированная электрическая стимуляция сердца как при внутрисердечном, так и при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании может купировать некоторые виды аритмий.

ЛЕЧЕНИЕ

Медекаментоное

-все антиаритмические препараты делят на 4 класса: I класс - блокаторы натриевых каналов, II класс --адреноблокаторы, III класс - ЛС, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, IV класс - блокаторы медленных кальциевых каналов

Для немедикаментозного лечения аритмий используют следующие методы.

•Хирургический (пересечение дополнительных проводящих путей, устранение очага эктопической активности и др.).

•Радиочастотная катетерная абляция (разрушение) АВ-соединения, аномальных путей проведения и аритмогенных очагов.

•Имплантация ЭКС.

•Имплантация портативных кардиовертеров-дефибрилляторов (автоматических устройств, мониторирующих сердечный ритм и наносящих разряд электрического тока при появлении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии).

Хронический гастрит.

Хронический гастрит-воспалительный процесс в слизитой оболочке желудк,характеризующей ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия нарушением секреторной ,инкреторной функции 1Вероятные причины:1) аутоантитела к обкладочным клеткам(гастрит тела),2)Инфицирование

слизитой оболочки желудка H.Pylori.(реже вирус герпеса,цитамегаловирус,грибковой флорой) 3)Повреждающее действие дуоденального сока при его рефлюксе 2Внешние факторы нарушения питания,курение,алкоголь,лекарственные средства(НСПВ),профессионал вредности 3Внутренние факторы Железодефицитная анемия,Сахарный диабет,диффузный токсический зоб,ожирение ,подагра

2. Классификация Общепризнанной классификацией считается классификация хронического гастрита С. М. Рысса.

I. По этиологическому признаку.1. Эндогенный гастрит.2. Экзогенный гастрит.

II. По морфологическому признаку.1. Поверхностный гастрит.2. Гастрит с поражением желез без атрофии.3. Атрофический гастрит:а) умеренный;б) выраженный;с) атрофически гиперпластический;д) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).4. Гипертрофический гастрит.5. Антральный гастрит.6. Эрозивный гастрит.

III. По функциональному признаку.1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.

IV. По клиническому течению.1. Компенсаторный гастрит (или фаза ремиссии).2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).

V. Специальные формы хронических гастритов.1. Ригидный гастрит(склероз стенок желудка,секреторная недостаточность).2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).3. Полипозный гастрит.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:1. Хронический гастрит при В12-дефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера).2. Хронический гастрит при язве желудка.3. Хронический гастрит при раке желудка.

Клиника –болевой синдром (после еды :тяжестьтупая боль),диспепсический синдром (нарушение нормальной функциональности,снижение секреции и т.п)астеноневротический синдром(вегетативная дисфункция,слабость,снижение работоспособности)

Диагностика

Лаб.методы: гипеарцидность, высокий уровень гастрина(атрофия обкладочных клеток,)антитела к обкладочным клеткам,В-12 дефицит анемия,Хеликобактер пилори Инструментальные методы:Рентгенологическое исслед,гастроскопия,исследование гастробиопатов Диф.диагноз-функционал желудоч диспепсия,язвенная болезнь,доброкачествен опухоль

Лечение диета,

препараты для лечения раздраженного желудка-уменьщающее кислотность и объем желудоч сока

Антациды(алмагель,маалокс,)Блокаторы М1,М2 холинорицепторов-(атропин,платифилин,м- холиномиметик гастроцептин,блокаторы )Н2 рецепторов –(циметидин,ранитидин,ингибиторы) протонного насоса-омепразол.Спазмолитики(но-шпа)

Лечение вялого желудка препарат заместительной терапии (соляная к-та 10 капель на ¼ стакана)стимуляторы желудочной секреции (пентагастрин(улучшает кровообращение в желудке))Витаминотерапия,препараты возбуждающее аппетит,ферментные препараты(фестал,панкреатин)церукал-для тонуса желудка

Средства для лечения HP-инфекции

Использование трехкомпонентной терапии-ингибитор протонного насоса плюс два антибиотика(омепразол плюс кларитромицин плюс амоксицилин) если не помогает то квадротерапия к этому всему плюс препарат висмута

B-12 деффицит-кобаламид

Язвенная болезнь.

Язвенная болезнь-хроническое,циклически протекающие заболевания,характеризующееся в период обострения язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки Этиология-конституциально-наследственные особенности,инфицирование,стрессовые

влияния,курение,алкоголь ,лекарственные препараты,химикаты Факторы агрессии и факторы защиты,хеликобактер

Классификация

3. Классификация I. Локализация язвенного дефекта.

1.Язва желудка.1.1. Кардиального и субкардиального отделов желудка.1.2. Медиогастральная.1.3. Антрального отдела.1.4. Пилорического канала и препилорического отдела, или малой и большой кривизны желудка (передней и задней стенкой).

2.Язва двенадцатиперстной кишки.2.1. Бульбарная локализация (передняя и задняя стенка).2.2. Постбульбарная локализация.2.2.1. Проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки.2.2.2. Дистальный отдел двенадцатиперстной кишки.

II. Фаза течения заболевания.1. Обострение.2. Рецидив.3. Затухающее обострение.4. Депрессия. III. Характер течения.1. Впервые выявленная язва.2. Латентное течение.3. Легкое течение.4. Средней степени тяжести течение.5. Тяжелое или непрерывно рецидивирующее течение.

IV. Размеры язвы.1. Малая язва (до 0,5 см в диаметре).2. Большая язва (свыше 1 см в желудке и 0,7 см - в луковице двенадцатиперстной кишки).3. Гигантская язва (более 3 см в желудке и 1,5-2 см - в двенадцатиперстной кишке).4. Поверхностная язва (до 0,5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка).

V. Стадия развития язвы (по данным эндоскопического исследования).1. Стадия увеличения язвы и нарастания воспалительных явлений.2. Стадия наибольшей величины и наиболее выраженных признаков воспаления.3. Стадия стихания эндоскопических признаков воспаления.4. Стадия уменьшения язвы.5. Стадия закрытия язвы и формирования рубца.6. Стадия рубца.6.1. Фаза "красного" рубца.6.2. Фаза "белого" рубца.

VI. Состояние слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с указанием локализации и степени активности.1. Поверхностный гастрит I, II, III степени активности.1.1. Диффузный гастрит.1.2. Ограниченный гастрит.2. Гипертрофический гастрит.3. Атрофический гастрит.3.1. Очаговый.3.2. Диффузный.4. Бульбодуоденит катаральный (I, II, III степени активности).5. Атрофический бульбит и дуоденит.

VII. Нарушения секреторной функции желудка.

VIII. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.Гипертоническая и гиперкинетическая дисфункция.2. Гипотоническая и гипокинетическая дисфункция.3. Дуоденогастральный рефлюкс.

IX. Осложнения язвенной болезни.1. Кровотечение.2. Перфорация.3. Пенетрация с указанием органа.4. Перивисцерит.5. Стеноз привратника.6. Реактивные панкреатит, гепатит, холецистит.7. Малигнизация.

Х. Сроки рубцевания язвы.

1.Обычные сроки рубцевания (язва желудка - 6-8 недель, язва 12-перстной кишки - 3-4 недели).

2.Длительно нерубцующиеся язвы (язва желудка - более 8 недель, язва двенадцатиперстной кишки - более 4 недель).

4.Клиническая картина Клинические проявления язвенной болезни многообразны, их вариабельность зависит от пола, возраста, сезонности, локализации и величины язвенного дефекта, личностных особенностей пациента и его профессиональных склонностей.

Язвенная болезнь (пептическая язва) представлена 2 клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Разграничение обеих форм

заболевания возможно с помощью клинических, рентгенологических и эндоскопических методов исследования.

Ведущим симптомом традиционно является болевой. По характеру боли клинически можно предположить локализацию язвы в желудке при наличии ранних болей. Наоборот, ночные и голодные боли характерны для язв, расположенных около привратника и в двенадцатиперстной кишке. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка - преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при язве двенадцатиперстной кишки - в эпигастрии справа от срединной линии. Боли могут быть небольшой интенсивности, тупые, ноющие или носить сверлящий, режущий, схваткообразный характер. При наличии последних требуется дифференциация с синдромом "острого живота". Периодичность болей связана с обострениями язвенной болезни (часто весной или осенью). Характерно уменьшение болевого синдрома после приема антацидов, молока и после еды, часто оно наступает после рвоты.

Диспептический синдром представлен типичными симптомами: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, нарушением аппетита и стула. Изжога встречается у 60-80 % больных, страдающих язвенной болезнью. Она наблюдается не только в период обострения, но может продолжаться в течение ряда лет и носить периодический (сезонный) характер. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли, но не у всех больных эта связь носит выраженный характер. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни. Отрыжка при язвенной болезни чаще возникает при язве желудка, чем при язве двенадцатиперстной кишки, а ее появление обусловлено недостаточностью кардии и антиперистальтическими движениями желудка.

Рвота при язвенной болезни бывает относительно редко. Она может возникать на высоте болей, принося облегчение больному, поэтому пациенты часто сами вызывают ее для облегчения состояния. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или встречается у неуравновешенных больных с выраженной вегетативной лабильностью. Тошнота значительно чаще наблюдается при хроническом гастрите и язве желудка и совершенно не характерна для язвы двенадцатиперстной кишки.

Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышенным. Запоры, особенно у лиц молодого возраста, нередко сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки. Имеется ряд клинических особенностей, зависящий от локализации язв и их количества. Характерными симптомами кардиальных и субкардиальных язв являются:

слабая выраженность болевого синдрома, боли иррадиируют в область сердца, четко связаны с приемом пищи и легко снимаются после приема антацидов; боли довольно часто сопровождаются изжогой, отрыжкой и рвотой в связи с недостаточностью

кардиального сфинктера и развитием эзофагогастрального рефлюкса; боли часто сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом.

Наиболее характерным осложнением являются кровотечения, а не перфорация. Самая частая локализация желудочных язв - малая кривизна желудка. При такой локализации в клинической картине отмечают следующее:

боли возникают через 1-1,5 ч после еды, прекращаются после эвакуации пищи из желудка, иногда бывают поздние голодные боли, которые имеют ноющий характер, локализуются в подложечной области (несколько левее срединной линии) и возникают у лиц старше 40 лет;