ответы на экзам. вопросы

желудочная секреция чаще нормальная; изжога, тошнота, реже рвота; возможна малигнизация язвы.

Язвы большой кривизны желудка встречается редко и в 50 % случаев являются предвестниками рака желудка.

Препилорические язвы встречаются в основном у лиц молодого возраста и клинически сходны с язвой двенадцатиперстной кишки.

Особенности язв пилорического канала состоят в том, что они отличаются упорным течением, протекают с характерным болевым синдромом (боли носят приступообразный характер) и редко связаны с приемом пищи. Характерны упорная изжога, чрезмерное отделение слюны, чувство распирания и полноты в эпигастрии после еды. При многолетнем рецидивировании язвы пилорического отдела желудка могут осложняться стенозом привратника; другими частыми осложнениями являются кровотечение, перфорация, пенетрация и малигнизация.

Для сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки характерны постоянное рецидивирование заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения. Наиболее частым осложнением язвенной болезни является кровотечение (у 20 % больных). Кровотечение обычно возникает в период обострения и часто угрожает жизни больного.

Клиническая картина язвенного кровотечения состоит из кровавой рвоты, дегтеобразного стула и сосудистого коллапса. Скрытые кровотечения можно обнаружить лишь при исследовании кала с помощью реакции Вебера.

При перфорации язвы выявляются признаки острого живота: положительный симптом ЩеткинаБлюмберга, исчезновение печеночной тупости при перкуссии, мышечный дефанс.

5. Лечение и профилактика Лечение язвенной болезни у больных с впервые выявленными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, гигантскими язвами и осложненным течением заболевания необходимо проводить в условиях стационара.

Рациональная терапия пептической язвы должна включать в себя следующие обязательные элементы: режим, лечебное питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Современные подходы к диетотерапии при язвенной болезни характеризуются отказом от строгих рационов, назначение диеты имеет смысл только при наличии осложнений. Более рациональная диета при язвенной болезни соответствует столу № 5.

Впериод обострения необходимо строго соблюдать дробность в питании и придерживаться правильного режима приема пищи; пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать должное количество белка (120-140 г).

Медикаменты, применяемые при лечении пептических язв, можно разделить на 5 групп: препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2-блокаторы гистамина, антисекреторные средства). К ним относятся двууглекислая сода, карбонат кальция, окись магния, трисиликат магния, гидроокись алюминия (альмагель, фосфалюгель, гелюкс-лак, маалокс); циметидин, ранитидин, гастроцепин; препараты, улучшающие слизистый барьер желудка (де-нол, трибимол);

препараты, увеличивающие синтез эндогенных простогландинов (эндопростил); антибактериальные и антисептические средства (тетрациклин, амоксициллин, ампициллин, трихопол, фуразолидон и др.); препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, реглан, мотилиум).

Влечении язвенной болезни часто используются различные схемы комбинированной терапии (двух-, трех- и четырехкомпонентная), включающие в себя антибактериальные препараты в сочетании с противоязвенными.

Психотерапия предполагает лечение психоневротических реакций функционального происхождения и с успехом может применяться при болевом синдроме или его ожидании. Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение чаще применяется в период ремиссии и для профилактики обострений.

Профилактика язвенной болезни в целом включает в себя профилактику любых заболеваний пищеварительной системы. Профилактика рецидивов язвенной болезни заключается в динамическом (диспансерном) наблюдении за больными с обязательным осмотром и клиникоэндоскопическим обследованием 2 раза в год.

В качестве профилактики обострений рекомендуются чередование режима труда и отдыха, нормализация сна, отказ от вредных привычек, рациональное пятиразовое питание и использование двухили трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца.

Синдром мальабсорбции.

Синдромом нарушенного всасывания (мальабсорбции) называют нарушения всасывания питательных веществ, связанные с расстройствами их внутриполостного переваривания, мембранного транспорта в слизистой оболочке и оттока крови и лимфы (содержащих расщеплённые компоненты) от тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частыми причинами мальабсорбции в настоящее время считают целиакию, избыточное бактериальное размножение в тонкой кишке и панкреатическую недостаточность.

•Расстройство внутриполостного переваривания связано с недостаточной концентрацией ферментов поджелудочной железы (например, при хроническом панкреатите, муковисцидозе, раке поджелудочной железы) или жёлчных кислот (при обструкции желчевыводящих путей, холестазе, резекции подвздошной кишки). Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы в первую очередь вызывает нарушение всасывания жиров, тогда как недостаток жёлчных кислот - жирорасторимых витаминов.• Расстройства мембранного пищеварения могут быть обусловлены уменьшением площади поверхности нормального эпителия тонкой кишки (например, при целиакии, после обширной резекции кишки - при синдроме короткой кишки) или недостатком активности ферментов щёточной каёмки энтероцитов (например, при дисахаридазной недостаточности). Утрата значительной части всасывательной поверхности кишки влечёт за собой тотальную мальабсорбцию всех пищевых составляющих. Врождённые нарушения всасывания, обусловленные селективным расстройством абсорбции отдельных аминокислот, моно- и дисахаридов, витаминов и других соединений, как правило, возникают в детском возрасте.

•Расстройства всасывания, связанные с нарушением лимфооттока, развиваются при

первичной или вторичной лимфангиэктазии (например, при болезни Уиппла, правожелудочковой сердечной недостаточности).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Мальабсорбция может быть парциальной или тотальной и имеет разную степень выраженности. Наиболее раннее и постоянное проявление мальабсорбции - потеря массы тела в условиях полноценного питания. Накопление в просвете кишки осмотически активных веществ приводит к развитию осмотической диареи. Объём каловых масс при мальабсорбции увеличивается (полифекалия).

•Нарушение переваривания и всасывания жиров выступает причиной стеатореи.

•Белковая недостаточность манифестирует потерей массы тела, гипопротеинемией и отёками.

•Нарушение всасывания витаминов и микроэлементов.n Дефицит железа, реже фолатов и

витамина В12, приводит к анемии.n Гиповитаминозы характеризуются изменениями кожи, её придатков, слизистых оболочек, парестезиями, болями в костях, склонностью к кровотечениям, нарушениями зрения.n Недостаточность кальция может приводить к парестезиям, судорогам, болям в мышцах и костях. В тяжёлых случаях развивается остеопороз, приводящий к патологическим переломам костей и деформациям скелета.

При длительном тяжёлом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы недостаточности желёз внутренней секреции (надпочечников, половых желёз), мышечная атрофия, психические нарушения.

Важное значение имеют сведения о начале заболевания в детском возрасте, отставании в физическом развитии, анемии, развитии первых симптомов заболевания у женщин в период беременности и родов, что свойственно больным с целиакией.

Наличие в анамнезе хронического панкреатита, холестаза, лучевой терапии, оперативного вмешательства на органах пищеварения может послужить ключом к выяснению причины мальабсорбции.

Рецидивирующие очаговые инфекции являются одним из типичных признаков общей вариабельной гипогаммаглобулинемии.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При лабораторном исследовании могут быть обнаружены анемия, снижение в сыворотке крови концентрации альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, укорочение протромбинового времени. В кале выявляют нейтральный жир (стеаторею). Диагностическое значение может иметь исследование кала на скрытую кровь и патогенных простейших.

Оценка всасывательной функции тонкой кишки. Для этого в клинической практике в основном используют косвенные методы. Они основаны на определении в крови, моче, слюне или кале содержания различных веществ, принятых внутрь. Диагностическая ценность различных косвенных методов примерно одинакова. Наиболее часто применяют пробу с D-ксилозой. После приёма внутрь 5 г D-ксилозы определяют её экскрецию в 2- и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 ч выделяется не менее 0,7 г ксилозы, за 5 ч - не менее 1,2 г.Для изучения всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. После приёма меченного 57Co витамина В12 его суточная экскреция с мочой в норме составляет не менее 10%. Показатели ниже 5% свидетельствуют о нарушении всасывания витамина В12 в тонкой кишке.

В настоящее время на первый план выходят методы, направленные не столько на выявление синдрома мальабсорбции, сколько на установление его причины. Так, рентгенография тонкой кишки позволяет обнаружить дивертикулы, лимфому, межкишечные анастомозы и т.п. Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией её проксимальных отделов даёт возможность диагностировать болезнь Уиппла, целиакию, лимфому, болезнь Крона. Водородный дыхательный тест с лактозой позволяет исключить лактазную недостаточность, а тест с лактулозой - синдром избыточного размножения бактерий в тонкой кишке.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с синдромом мальабсорбции назначают физиологически полноценную диету, содержащую повышенное количество белка. Проводят лечение основного заболевания. Коррекция метаболических нарушений включает мероприятия, направленные на устранение белковой, витаминной недостаточности и расстройств водно-электролитного баланса. При экзокринной панкреатической недостаточности назначают ферментные препараты.

Болезнь Крона.

Болезнь Крона - хроническое заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением с сегментарным поражением различных отделов ЖКТ и преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология болезни Крона неизвестна, к факторам риска развития заболевания принято относить наследственную предрасположенность, иммунологические нарушения и воздействие факторов внешней среды (курение).

ПАТОГЕНЕЗ

повышение местной выработки АТ, сдвиг соотношения образования IgA и IgG в сторону увеличения продукции последнего, супрессия Т-лимфоцитарного звена.

Патоморфология

Морфологический признак болезни Крона - значительное утолщение поражённой стенки кишечника в результате трансмурального воспаления. Характерна множественность участков поражения (очаговые гранулёмы, глубокие извитые или линейные изъязвления), отстоящих друг от друга на большое расстояние (сегментарность поражения). Макроскопически слизистая оболочка напоминает "булыжную мостовую": участки нормальной слизистой оболочки сменяются изъязвлениями и гранулематозными разрастаниями. Микроскопически в зоне поражения обнаруживают отёк и гиперплазию лимфатических фолликулов в подслизистой оболочке, гранулёмы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток.

Клиническая картина:

диарея, боли в животе, снижение массы тела (часто обусловленное сопутствующей анорексией) и лихорадка в сочетании со слабостью, повышенной утомляемостью.

•Для тонкокишечной формы характерна боль в животе, которая напоминает аппендикулярную, не уменьшается после дефекации и усиливается после приёма пищи,может развиться дефицит витамина B12.

•Для толстокишечной формы характерны диарея до 10-12 раз в сутки с примесью крови, гноя; позывы на дефекацию ночью или под утро. Боли возникают после еды или перед дефекацией,

усиливаются при движениях, дефекации, очистительной клизме, обычно локализуются в нижних и боковых отделах живота.

Внекишечные проявления болезни Крона включают следующие синдромы.

•артриты, узловатая эритема, увеит.

•первичный склерозирующий холангит

•нефролитиаз, холецистолитиаз, анемия, нарушения свёртывания крови и т.д.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нарушения, снижение концентрации фолиевой кислоты, витаминов В12 и D. При копрологическом исследовании из-за нарушения переваривания и всасывания обнаруживают стеаторею, креаторею.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

•При ФЭГДС изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки.

•При ректороманоскопии с биопсией обнаруживают изменения в прямой кишке.

•При колоноскопии оценивают слизистую оболочку всей толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки, определяют локализацию процесса, размеры поражения, наличие или отсутствие стриктур и др. Поскольку патологический процесс начинается с подслизистой оболочки, обязательно включение этого слоя в биопсийный материал.

Начальный период заболевания характеризуется: тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии, окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках - гноевидная слизь.

Рельеф слизистой оболочки по типу "булыжной мостовой". С уменьшением активности процесса на месте язв-трещин образуются рубцы, что приводит к формированию стеноза.

•Рентгенологическое исследование: введение бариевой взвеси за дуодено-еюнальную складку. Выявляют стриктуры, псевдодивертикулы(симптом "булыжной мостовой"), контуры поражённого сегмента кишки в виде щелевидных выступов (щелевидные изъязвления), сужение просвета кишки (симптом "шнура"), укорочение изменённых отрезков кишки и др.

Лечение:

Диета (щадящая диета с повышенным содержанием белков, витаминов, ограниченное количество грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки).

Препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин, сульфасалазин), ГК системного (преднизолон, гидрокортизон) и местного (будесонид) действия, иммунодепрессанты (азатиоприн, меркаптопурин, метотрексат), антагонисты ФНО- (инфликсимаб), антибактериальные препараты (метронидазол, ципрофлоксацин).

Симптоматическое лечение. Для купирования диареи применяют смектит, лоперамид. При развитии В12-дефицитной анемии показан цианокобаламин; при выраженном синдроме мальабсорбции назначают жирорастворимые витамины, препараты кальция, магния, железа, цинка.

Хирургическое лечение.

•паллиативные (наложение колостомы при крайне тяжёлом состоянии больного или внутрибрюшинных инфильтратах);

•радикальные (резекция сегмента тонкой кишки, сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колпроктэктомия, а также пластические операции при рубцовых стриктурах малой протяжённости);

•реконструктивно-восстановительные.

Язвенный колит

Язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ По клиническому течению

Острая форма (типичная и фульминантная) Хроническая форма:

рецидивирующая;

непрерывная

По локализации

Дистальный колит (проктит, проктосигмоидит)

Левосторонний колит (до уровня середины поперечно-ободочной кишки) Тотальный колит (в ряде случаев с ретроградным илеитом)

По тяжести клинических проявлений

Лёгкое течение Течение средней тяжести Тяжёлое течение

По ответу на терапию ГК

ГК-резистентность ГК-зависимость

Степени тяжести оценивается:

Частота стула, в сутки Ректальное кровотечение Температура тела ЧСС Гемоглобин, г/л СОЭ, мм/ч

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология не известна. В патогенезе имеют значение изменения иммуной реактивности, аллергические реакции, генетические факторы. Существует наследственная предрасположенность к заболеванию.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологически обнаруживают воспаление различных отделов толстой кишки. Обычно поражается слизистая оболочка, и лишь при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки. Слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, изъязвлена. Язвы округлой формы, имеют различные размеры. Микроскопические изменения характеризуются инфильтрацией собственной пластинки эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки: нарушения стула, геморрагический и болевой. Позже присоединяются общие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, слабость, снижение массы тела, лихорадка, анемия.

•Особенно тяжело протекает фульминантная форма язвенного колита, которая почти всегда сопровождается тотальным поражением толстой кишки, развитием серьёзных осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация). Заболевание начинается бурно, в течение нескольких дней формируется выраженная клиническая картина с частотой кровянистого стула более 10 раз в сутки, снижением концентрации гемоглобина менее 60 г/л, повышением СОЭ более 30 мм/ч.

•Язвенный колит,начинающийся постепенно, клинически обычно манифестирует только ректальным кровотечением. Кровотечения чаще возникают из мелких язв толстой кишки. Если воспалительный процесс распространяется в проксимальном направлении на большую часть толстой кишки, возможно значительное кровотечение.

К внекишечным проявлениям, связанным с иммунными нарушениями язвенного колита

относят:

•первичный склерозирующий холангит (развивается в 2-7,5% случаев);

•холангиокарциному (обычно связана с развитием первичного склерозирующего холангита);

•различные поражения кожи (чаще развивается узловатая эритема), которые необходимо дифференцировать с лекарственным дерматитом вследствие приёма сульфасалазина;

•эписклерит, увеит, иридоциклит;

•артриты (с преимущественным поражением крупных суставов);

•анкилозирующий спондилит, саркоилеит.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения язвенного колита, связанные с поражением кишки, перфорация кишки, профузное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стриктуры, полипоз, малигнизация, перфорация, сепсис, тромбозы и тромбоэмболия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Тяжёлые формы заболевания сопровождаются повышением СОЭ, лейкоцитоз выявляют редко. Часто развивается анемия. Вследствие длительной диареи развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипоальбуминемия. При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную картину сглаженности или отсутствия гаустр (симптом "водопроводной трубы"). При колоноскопии обнаруживают отсутствие сосудистого рисунка, зернистость, гиперемию и отёк слизистой оболочки, наличие контактной кровоточивости и/или эрозий и язв, множественные псевдополипы.

ЛЕЧЕНИЕ

ДИЕТОТЕРАПИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Базисными считают две группы препаратов: производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и ГК (системные - преднизолон, гидрокортизон, и местные - будесонид).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показания к оперативному лечению - обоснованное клиническими признаками подозрение на перфорацию кишки, не поддающаяся целенаправленной комплексной терапии токсическая дилатация толстой кишки, профузное кишечное кровотечение, отсутствие эффекта от парентерального введения ГК при тяжёлой форме язвенного колита в течение 5 дней, неэффективность комплексного консервативного лечения, развитие стойких стриктур с явлениями частичной непроходимости кишечника, рак на фоне хронического воспалительного процесса.

Цирроз печени.

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающееся диффузным разрастанием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени с развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология:

1)перенесенные вирусные гепатиты (вирус В, C, D);

2)злоупотребление алкоголем;

3)лекарства и токсические вещества. Среди лекарств особо следует отметить метотрексат, допегит, индерал, среди токсических веществ — четыреххлористый углерод; хлороформ, бензол, соли тяжелых металлов (ртуть, мышьяк);

4)нарушения обмена веществ и недостаточное питание;

5)нарушение проходимости внепеченочных желчных протоков (стриктуры, камни) с последующим инфицированием. Цирроз формируется в сроки от 3 месяцев до 1,5 года;

6)длительный венозный застой крови при хронической сердечной недостаточности,

Патогенез:

Различные этиологические факторы по-разному влияют на печень, но в любом случае приводят к повреждению гепатоцитов (цитолизу) и воспалительной реакции. Эти процессы сопряжены с гибелью гепатоцитов и уменьшением их массы, развитием фиброза — этот процесс соответствует гепатиту. Дальнейшее воздействие этиологических факторов сокращает количество функционирующих гепатоцитов, усиливает фиброз, на фоне которого формируются ложные дольки — узлы-регенераты. Ложные дольки формируются в пределах нормальных долек (микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз) либо вне их (макронодулярный, или крупноузловой, цирроз). Развитие фиброза и ложных долек изменяет дольковую и сосудистую архитектонику печени, что создает препятствие для нормального портального кровотока в печени, приводит к портальной гипертензии, появлению обходных коллатералей (из портальной вены в нижнюю полую).

Классификация:

Хронические гепатиты классифицируют по этиологическому признаку.

•Хронический вирусный гепатит В.

•Хронический вирусный гепатит С.

•Хронический вирусный гепатит О.

•Аутоиммунный гепатит.

•Хронический вирусный гепатит неуточнённой этиологии — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более и вызванное неизвестным вирусом.

•Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более, имеющее черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но при котором невозможно точно установить этиологический фактор.

•Хронический лекарственный гепатит.

•Первичный билиарный цирроз.

•Первичный склерозирующий холангит.

•Поражение печени при болезни Вильсона—Коновалова.

•Поражение печени при недостаточности а|-антитрипсина.

Клиническая картина:

Клинические признаки цирроза обусловлены морфологическими изменениями: уменьшение массы функционирующих гепатоцитов даже при увеличенных размерах печени приводит к нарушению различных функций печени — печеночной недостаточности; цирротические узлы сдавливают разветвления печеночных вен и воротной вены, что наряду с диффузным фиброзом является основной причиной синдрома портальной гипертензии, присущего циррозу печени. Цирроз печени, как правило, является необратимым состоянием.

Начальный период (стадия сосудистой и паренхиматозной компенсации). Больные часто не предъявляют жалоб. Могут быть общие симптомы: слабость, снижение трудоспособности, диспептические расстройства, неприятные ощущения в животе.При осмотре выявляется увеличение печени, ее уплотнение, деформация, край печени заострен.

Период развернутой клинической картины (стадия субкомпенсации).

Слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, диспептические расстройства (вздутие живота, плохая переносимость алкоголя и жирной пищи, тошнота, рвота, диарея), чувство тяжести или тупые боли в животе, преимущественно в правом подреберье и в эпигастрии, зуд кожи, импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин вследствие дисгормональных изменений.При объективном исследовании: печень увеличена, имеет плотную консистенцию, заостренный край, мало- и безболезненна. Часто пальпируется увеличенная селезенка. Часто обнаруживаются внешние симптомы цирроза: желтуха, пальмарная эритема- (печеночные ладони) — ярко-красная диффузная окраска ладоней, сосудистые «звездочки»— кожные артериовенозные анастомозы, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, гинекомастия у мужчин. Также характерно похудание, незаметное на фоне одновременного накопления жидкости. Имеет место лихорадка субфебрильного характера. К числу поздних симптомов, характеризующих выраженную печеночно-клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, сопровождаемая кожным зудом, асцит, периферические отёки (прежде всего ног), внешние венозные коллатерали. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов (лейко- и тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге. Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, в том числе 12-типерстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьёзным осложнением цирроза печени.

Терминальный период (стадия декомпенсации) характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печеночных клеток с исходом в печеночную кому. Пищеводно-желудочные кровотечения и печеночная кома — две наиболее частые непосредственные причины смерти Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям относятся: - печеночная энцефалопатия и

печеночная кома, - кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка (реже), кишечника,- гепаторенальный синдром,- формирование рака печени.- инфекционные осложнения - инфекционные поражения внутренних органов и полостей – менингиты, эндокардиты, перитониты, плевриты.

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов:

Основные лабораторные изменения при хроническом вирусном гепатите связаны с развитием цитолитического синдрома. Он проявляется повышением активности печёночных ферментов (прежде всего АСТ и АЛТ)

и концентрации билирубина в сыворотке крови, которые высвобождаются

при некрозе гепатоцитов. У 25—35% больных хроническим гепатитом

С показатели активности АЛТ и АСТ могут быть нормальными. Для хронического гепатита D в 50~60% случаев характерна высокая активность аминотрансфераз в сыворотке крови (превышающая норму в 5—10 раз). Стойкая гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), как правило, сочетается с признаками нарушения синтетической функции печени (гипоальбуминемией, снижением активности холинэстеразы в сыворотке крови, увеличением протромбинового времени) и возникает только на стадии декомпенсированного цирроза печени.

•При хроническом вирусном гепатите повышается содержание у-глобулинов сыворотки крови. Значимое увеличение концентрации а-фетопротеина в сыворотке крови (более 100 мкг/л при норме 0-10 мкг/л) может указывать на развитие печёночноклеточного рака.

•Лабораторные признаки криоглобулинемии включают высокий титр ревматоидного фактора, снижение комплемента (особенно концентрации С4 компонента) и обнаружение самих криоглобулинов в крови.

•Определение этиологии хронического вирусного гепатита основано на выявлении в крови Аг вируса и АТ к ним методом ИФА и обнаружении генетического материала вируса (ДНК при хроническом гепатите В и РНК при хроническом гепатите С и хроническом гепатите D) в крови с помощью ПЦР.

•Сывороточные маркёры хронического гепатита В:

НВsАg — основной скрининговый маркёр вируса гепатита В, сохранение его в крови более 6 мес указывает на хронизацию инфекционного процесса. НВeAg — маркёр репликации вируса, который присутствует почти

у всех ДНК-позитивных больных.

АТ к НВcAg класса IgМ выявляют при активной инфекции. АТ к НВcAg класса IgG обнаруживают у лиц, имевших контакт с вирусом, они могут сохраняться в течение всей жизни, свидетельствуя либо о перенесённом заболевании, либо о хронической инфекции.

ДНК вируса гепатита В — основной показатель репликации вируса.

•При хроническом гепатите С основное значение придают выявлению в крови АТ к различным белкам вируса и его РНК, которая указывает на хроническое течение инфекции.

•При хроническом гепатите D в крови обнаруживают АТ к Аг вируса (класса IgМ) и РНК вируса гепатита D.

•Морфологическое изучение биоптата печени играет решающую роль в определении степени активности инфекционного процесса и выраженности фиброза в печени. Кроме того, в ряде случаев обнаруживают прямые тканевые признаки хронического гепатита В ( матовостекловидные гепатоциты, которые содержат НВАё) и косвенные хронического гепатита С (скопление лимфоцитов в портальных трактах по типу лимфоидных фолликулов), в настоящее время для оценки выраженности морфологических изменений используют полуколичественные (ранговые) методы определения активности процесса (индекс гистологической активности) и стадии процесса (индекс фиброза).

Лечение: пациентов с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном

состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном, полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 5-разового питания в течение дня (диета №5, при энцефалопатии белок в рационе сокращают). Исключаются алкогольные напитки, лекарственные препараты, обладающие токсическим действием на печень. В стадии декомпенсации показан постельный режим. Этиотропная терапия для циррозов печени возможна только при алкогольном (лечение алкоголизма), кардиальном (сердечные препараты и диуретики) и вирусном ЦП (интерфероны). Патогенетическое лечение: преднизолон (только в активной стадии вирусного ЦП), делагил, азатиоприн.

Для улучшения метаболизма гепатоцитов гепатопротекторы, витамины используют так же, как и при гепатитах; при наличии холестаза назначают: холестирамин для связывания в кишечнике желчных кислот; урсодезоксихолевую кислоту (обменивает токсичные желчные кислоты на урсодезоксихолевую); гептрал 8; жирорастворимые витамины (A, D,Е,К).

При асците применяют диуретики: верошпирон; фуросемид; лазикс; внутривенное вливание 10 % раствора альбумина. При выраженной портальной гипертензии и значительном гиперспленизме требуется хирургическое лечение.

Профилактика. Меры первичной профилактики циррозов такие же, как и гепатитов. Осуществляют профилактические мероприятия против эпидемического и сывороточного гепатитов, исключают возможность токсического воздействия на организм гепатотоксических средств, применяемых на некоторых предприятиях, очень важно своевременно выявлять признаки лекарственного гепатита, а также ограничивать употребление крепких алкогольных напитков.В настоящее время важными считаются меры вторичной профилактики:

— предупреждение заражения вирусными гепатитами (развитие острого вирусного гепатита у больных циррозами иной или вирусной этиологии быстро приводит их к гибели);— защита от алкоголя: спиртные напитки любого вида запрещаются в любых количествах;— защита от гепатотоксичных лекарств: прием подобных лекарств запрещается и допустим лишь по прямым жизненным показаниям.

Алкогольная болезнь печени.

Заболевания печени, обусловленные приёмом алкоголя и объединённые термином "алкогольная болезнь печени", представлены ниже.

•Алкогольный стеатоз (алкогольная жировая печень).

•Алкогольный фиброз.

•Алкогольный гепатит (острый и хронический).

•Алкогольный цирроз печени.

•Печёночноклеточный рак.

Выделяют следующие (алкоголь-индуцированные) поражения:

•Алкогольная болезнь печени (стеатоз, фиброз, гепатит, цирроз, печёночноклеточный рак).

•Алкогольный панкреатит (острый и хронический).

•Эрозивный эзофагит. Высокая частота желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

•Алкогольное поражение почек (острое и хроническое).

•Алкогольное поражение сердца.

•Связанная с алкоголем АГ.

•Алкогольная подагра.

Этиология:

Пациенты с висцеральными поражениями имеют ряд особенностей хронического злоупотребления алкоголем.

•Для них характерны слабая зависимость от алкоголя и хорошая переносимость больших доз алкоголя на протяжении многих лет.

•У них отсутствуют синдром похмелья и запойное пьянство.

•Их социальный статус и хорошая работоспособность сохранены, несмотря на серьёзное поражение печени.

К факторам риска развития алкогольной болезни печени относят ежедневное потребление этанола в дозе 60 г/сут и более, генетически обусловленную повышенную чувствительность к алкоголю, плохое питание, возраст, с которого возникло злоупотребление алкоголем, женский пол, скорость метаболизма этанола в печени, сопутствующие заболевания (например, туберкулёз и злоупотребления ЛС), промышленные вредности и др.

ПАТОГЕНЕЗ

При алкогольной болезни печени повреждение гепатоцитов возникает из-за прямого цитопатического действия ацетальдегида, основного метаболита этанола. Стабильные соединения ацетальдегида с белками внеклеточного матрикса приводят к развитию фиброза, распознаются иммунной системой как Аг и запускают иммунные механизмы, участвующие в развитии алкогольного цирроза печени. Для лиц, страдающих алкогольной болезнью печени, типичен макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение печени). Для острого алкогольного гепатита характерна лейкоцитарная инфильтрация в центролобулярной зоне (преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами), а также портальное воспаление (вызванное мононуклеарными клетками).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У лиц с алкогольными висцеропатиями при осмотре можно выявить ряд клинических симптомов:

одутловатое,

отёчное лицо с телеангиэктазиями на щеках, носу, подбородке - симптом "долларовой бумажки", инъекция сосудов склеры и конъюнктивы ("глаза кролика"), увеличение околоушных слюнных желез ("лицо хомячка"), гипергидроз кожи лица и ладоней, тремор рук, век, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена на ладонях,

яркую ладонную эритему и эритему кожи воротниковой зоны с телеангиэктазиями и полями "сосудистых звездочек" в этой области, крупные "сосудистые звездочки" на руках, ладонях, груди и спине.

Лабораторные признаки висцеральных поражений алкогольной этиологии.

•Увеличение среднего корпускулярного объёма эритроцитов (макроцитоз) >96-100 нм.

•Повышение активности ACT до 3-5 норм (ACT>АЛТ) сыворотки крови.

•Значительное повышение уровня ГГТП сыворотки крови.

•Высокая концентрация десиалотрансферрина в сыворотке крови (углеводдефицитного трансферрина).

•Увеличение IgA сыворотки.

•Гиперурикемия.

АЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОЗ Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени) - самый распространённый тип поражения

печени у людей, злоупотребляющих алкоголем и имеющих висцеральные поражения. Заболевание свидетельствует о злоупотреблении алкоголем (маркёр); его считают доброкачественным, поскольку при отказе от алкоголя патологические изменения в печени обратимы. Тяжёлые формы алкогольного стеатоза, особенно при сохраняющемся приёме алкоголя, могут прогрессировать, вплоть до развития цирроза печени.

Больные жалуются на тошноту, рвоту по утрам, обусловленные эзофагитом; дискомфорт в животе в связи с хроническим панкреатитом. Основной клинический признак алкогольного стеатоза - гепатомегалия. При пальпации печень плотная и безболезненная. При лабораторных исследованиях обнаруживают лишь незначительное повышение активности ГГТП в сыворотке крови. Диагноз уточняется на основании результатов УЗИ органов брюшной полости и биопсии печени.

ОСТРЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ (АЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ)

Острый алкогольный гепатит чаще развивается на фоне алкогольного стеатоза и манифестирует быстрым развитием признаков портальной гипертензии, а в 50% случаев - желтухой, диспептическими жалобами, лихорадкой. У части больных отмечают признаки обострения хронического алкогольного панкреатита, развитие алкогольного гломерулонефрита, поражения сердца в виде сердечной недостаточности или аритмий. При отказе от алкоголя происходит быстрая регрессия всех проявлений алкогольного гепатита.

Лабораторные признаки острого алкогольного гепатита представлены ниже.

•Нейтрофильный лейкоцитоз (описаны случаи лейкемоидной реакции с повышением количества лейкоцитов до 100 109/л и более).

•Умеренная анемия, макроцитоз.

•Увеличение СОЭ до 20-80 мм/ч.

•Соотношение АСТ/АЛТ в крови >2, значительное повышение ГГТП.

•Гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение протромбинового индекса.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Алкогольный цирроз печени развивается у 8-25% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Часто формируются портальная гипертензия (проявляющаяся варикозным расширением вен пищевода, желудка, верхних геморроидальных вен, асцитом, спонтанным бактериальным перитонитом), печёночная энцефалопатия, коагулопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной и действенный метод лечения алкогольной болезни печени - прекращение приёма алкоголя. При алкогольном стеатозе отказ от алкоголя может привести к полному обратному развитию поражения печени.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

• При тяжёлом течении острого алкогольного гепатита назначают преднизолон. ГК подавляют иммунные реакции, участвующие в развитии алкогольного гепатита, путём торможения образования цитокинов.

•Показана эффективность пентоксифиллина - неселективного ингибитора фосфодиэстеразы, ингибирующего также продукцию фактора некроза опухоли α (ФНО-α) - ключевого провоспалительного фермента в цитоксиновом каскаде алкоголь-индуцированного повреждения печени.

•При наличии полинейропатий в лечение включают препараты магния и витамина B6.

•Отчётливое улучшение клинико-биохимических показателей и гистологической картины в печени отмечают при применении урсодеоксихолевой кислоты. Этот препарат оказывает

противовоспалительное действие, влияет на апоптоз гепатоцитов, обладает антифибротическим и антиоксидантным эффектами, улучшает регенерацию печени. Лечение урсодеоксихолевой кислотой улучшает клиническое течение острого алкогольного гепатита (стеатогепатита) и цирроза печени: уменьшается выраженность астенического синдрома, кожного зуда, исчезают признаки цитолитического и холестатического синдромов, улучшается гистологическая картина.

Желтуха.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

1)чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;

2)нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;

3)наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная

желтуха.

Классификация:

Надпечёночные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.

Печёночные желтухи. Печень захватывает непрямой билирубин, превращает (конъюгирует с глюкуроновой кислотой) его в прямой, а секретировать в желчь не может. И он поступает обратно в кровь. Поэтому при этом типе желтухи в крови повышается общий билирубин (прямой и непрямой)

Подпечёночные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

Метаболизм билирубина:

Около 96 % билирубина в крови человека представлено неполярным нерастворимым непрямым билирубином, образующим комплексы с альбумином. Оставшиеся 4 % билирубина связываются с различными полярными молекулами, в основном — с глюкуроновой кислотой. При этом образуется прямой билирубин, который растворим в воде, фильтруется почками и выделяется с мочой. Уровень прямого билирубина в сыворотке при исследовании стандартными методами часто оказывается завышенным и составляет 1,7-8,5 мкмоль/л (0,1-0,5 мг%). Билирубин в неконъюгированной форме токсичен. Гидрофобный, липофильный неконъюгированный билирубин, легко растворяясь в липидах мембран клеток и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клетки и органелл. Это отрицательно сказывается на состоянии нервной системы, вызывая у больных ряд характерных неврологических симптомов. Дальнейший метаболизм билирубина в основном происходит в печени. Он складывается из трех процессов:

поглощение билирубина паренхимальными клетками печени; конъюгация билирубина в гладком эндоплазматическом ретикулуме; секреция билирубина из эндоплазматического ретикулума в желчь.

Клиническая картина:

Желтуха — симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной — от бледножёлтого цвета до шафраново-оранжевого. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера)

При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепечёночным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях — внутрипечёночные причины холестаза. Камни в желчном пузыре — внепечёночные причины холестаза.

Наследственные гипербилирубинемии:

Синдром Криглера Найяра характеризуется полной или почти полной неспособностью печени связывать (конъюгировать) билирубин вследствие дефицита фермента УДФглюкуронозилтрансферазы. При синдроме Криглера Найяра I типа отмечается аутосомнорецессивный тип наследования.

Синдром Жильбера развивается вследствие снижения способности клеток печени захватывать и связывать билирубин из-за недостатка УДФ-глюкоронилтрансферазы. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Для синдрома Дубина Джонсона характерно нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов в желчь, приводящее к его регургитации. Предполагают аутосомно-доминантный тип наследования.

Синдром Ротора протекает подобно синдрому Дубина Джонсона, однако отличается от него меньшей выраженностью нарушений экскреции билирубина. При сходстве клинической картины и лабораторных данных отмечается отсутствие нарушения экскреторной функции печени; при гистологическом исследовании ткани печени отложений темного пигмента, обнаруживаемых при синдроме Дубина Джонсона, не выявляется.

Хронический панкреатит.

Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительно-склеротическое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся симптомами постепенного замещения паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.

Этиология

-Алкоголь - основной этиологический признак, особенно у мужчин. Симптомы алкогольного панкреатита диагностируют у 25-50% всех заболевших. Доказано, что употребление алкоголя в суточной дозе 80-120 мл чистого этанола на протяжении 3-10 лет приводит к развитию хронического панкреатита. Сочетание систематического употребления алкоголя с курением увеличивает риск симптомов развития хронического панкреатита.

-У 25-40% больных (в основном женщин) причиной развития хронического панкреатита являются признаки заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы). -Заболевания зоны большого дуоденального сосочка (папиллиты, оддиты, опухоли).

- Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание).

-Хронический панкреатит возникает при употреблении менее 30 г жира и 50 г белка в сутки. После периода недостаточного питания поджелудочная железа становится более уязвимой к действию других этиологических факторов, в частности алкоголя.

-Признаки наследственных нарушений обмена некоторых аминокислот (лизина, цистеина, аргинина, орнитина и др.) приводят к развитию симптомов особой формы хронического панкреатита - врождённого (семейного) хронического панкреатита.

-На поджелудочную железу могут воздействовать токсические вещества (например, растворители), ЛС (азатиоприн, гидрохлортиазид, фуросемид, меркаптопурин, метилдопа, эстрогены, сульфаниламиды, тетрациклин, НПВС).

-гиперлипидемия -Инфекционные заболевания (чаще всего инфекционный паротит).

-Признаки травмы поджелудочной железы, в том числе операционные.

Патогенез

Основным патогенетическим признаком развития хронического панкреатита считают активацию собственных ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А) с последующим поражением ткани железы. Это вызывает симптомы: развитие отёка, коагуляционного некроза и в итоге - фиброза ткани поджелудочной железы. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков снижается поступление панкреатических ферментов в просвет двенадцатиперстной кишки, что приводит к симптомам внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В результате поражения островков Лангерханса развивается недостаточность и эндокринной функции поджелудочной железы. Клинические признаки - развитие как гипогликемического синдрома (из-за недостаточности глюкагона), так и сахарного диабета (из-за недостаточности инсулина).

Согласно классификации, принятой в европейских странах, выделяются следующие симптомы клинических форм хронического панкреатита

-Хронический кальцифицирующий панкреатит - наиболее частая форма, на её долю приходится от 49 до 95% всех панкреатитов.

-Хронический обструктивный панкреатит - вторая по частоте форма хронического панкреатита. -Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатит - возникает редко.

Клиническая картина

Болевой синдром при хроническом панкреатите

-Симптомы боли при хроническом панкреатитев левом подреберье или слева от пупка возникает при поражении хвоста поджелудочной железы.

-При симптомах поражения тела поджелудочной железы при хроническом панкреатите боль локализуется в эпигастральной области.

-При поражении головки поджелудочной железы при симптомах хронического панкреатита боль локализуется в зоне Шоффара (между вертикальной линией, проходящей через пупок и биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проходящими через пупок.)

-При тотальном поражении органа боли носят разлитой характер в виде "пояса" или "полупояса" в верхней части живота.

Боли возникают или усиливаются через 40-60 мин после еды (особенно острой, жареной, жирной). Симптоматическая боль усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперёд. Возможна иррадиация болей в область сердца, в левую лопатку, левое плечо (что имитирует стенокардию), а иногда и в левую подвздошную область. По характеру боли могут быть внезапными, острыми, с постепенным усилением или постоянными, тупыми, давящими, усиливающимися после еды. Симптомы диспепсического синдрома при хроническом панкреатите

Диспепсический синдром характеризуется такими признаками как отрыжка, изжога, тошнота. Эти признаки связаны с дискинезией нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и дуоденостазом. Симптомы экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы характеризуется признаками нарушения процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, метеоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, потеря аппетита, похудание, позднее присоединяются симптомы, характерные для полигиповитаминоза.

-Ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы служит стеаторея. -У значительной части больных отмечают похудание вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с потерей аппетита, строгой диетой, иногда даже голоданием из-за боязни спровоцировать болевой приступ.

-Дефицит жирорастворимых витаминов (витамина A, D, Е и К) возникает редко, преимущественно у больных с симптомами тяжёлой и продолжительной стеатореей. У части больных хроническим панкреатитом возникает признак дефицита витамина Bi2. Однако клинические признаки недостаточности витамина Bi2 встречаются редко, так как назначение ферментных препаратов и продуктов, богатых этим витамином, очень быстро компенсирует указанное нарушение.

Симптомы эндокринной недостаточности при хроническом панкреатите. Примерно у 1/3 больных выявляют расстройства углеводного обмена в виде гипогликемического синдрома, у половины из них наблюдают клинические признаки сахарного диабета. В основе развития симптомов этих нарушений при хроническом панкреатите лежит поражение клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений. В зависимости от формы заболевания один из вышеперечисленных симптомов может преобладать.

Исследования хронического панкреатита

1)Выявление признаков воспалительного процесса и оценка его активности

-В общем анализе крови при симптомах хронического панкреатита возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

-Повышение активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, трипсина и липазы (более специфично, чем определение амилазы) в сыворотке крови и моче, эластазы в крови и в кале. -Симптомы изменения показателей панкреатической секреции (ферментов, гидрокарбонатов, объёма сока) при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки до и после стимуляции секретином, панкреозимином (гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях хронического панкреатита и гипосекреторный - при развитии фиброза железы).

2)Выявление признаков экзокринной недостаточности поджелудочной железы -Исследование кала. Характерны симптомы: полифекалия, стеаторея, креаторея (10 и более мышечных волокон в поле зрения; признак тяжёлой панкреатической недостаточности).

-Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест. На введение панкреозимина (доза 1 ЕД/кг) или церулеина (доза 75 нг/кг) поджелудочная железа реагирует секрецией небольшого объёма сока, богатого ферментами и бедного бикарбонатом. После введения гормона дуоденальное содержимое собирают в течение 40 мин, после чего вводят секретин (в ответ железа секретирует много сока, богатого бикарбонатом и бедного ферментами) из расчёта 1 ЕД/кг и собирают содержимое двенадцатиперстной кишки ещё в течение 80 мин.

- ПАБК-тест (бентираминовый) оценивает результат приёма 0,5 г трипептида парааминобензойной кислоты (бентирамин). Результат считается патологическим, если в течение 6 ч с мочой выделилось менее 50% бентирамина при симптомах хронического панкреатита.

- Лунд-тест основан на способности специальной смеси (15 г оливкового масла, 15 г молочного порошка, 45 г глюкозы, 15 мл фруктового сиропа, до 300 мл дистиллированной воды) вызывать эндогенную продукцию секретина и панкреозимина - гормонов, продуцируемых слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Сок двенадцатиперстной кишки собирают в течение 2 ч - 30 мин до введения раздражителя (базальная секреция) и 90 мин после него (стимулированная секреция).

3)Выявление симптомов эндокринной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите Выявление признаков эндокринной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите сводится к определению концентрации глюкозы в плазме крови и гликемического профиля (двугорбый тип гликемической кривой, характерный для сахарного диабета).

Инструментальные методы исследования

4)Рентгенологические методы исследования. Обзорная рентгенография органов брюшной

полости позволяет обнаружить кальцинаты в ткани поджелудочной железы.

5)Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием выявляет симптомы - дискинезию, дуоденостаз, изменения положения и формы двенадцатиперстной кишки. Дуоденография в условиях гипотонии при хроническом панкреатите (рентгенологическое исследование в условиях искусственной гипотонии двенадцатиперстной кишки, вызванной введением холиноблокаторов) позволяет обнаружить увеличение головки поджелудочной железы.

6) УЗИ применяют для выявления размеров, неровности контуров, пониженной эхогенности, неоднородности структуры поджелудочной железы, псевдокист при симптомах хронического панкреатита.

7)КТ используют при недостаточной информативности предыдущих методов.

8)ФЭГДС с осмотром зоны большого дуоденального сосочка, внутривенную холеграфию, радионуклидную холецистографию.

9)Эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию. Данное исследование позволяет

обнаружить признаки диффузных изменений протоковой системы: чередование расширений и сужений большого панкреатического протока, извилистость и неровность стенок, деформацию боковых ответвлений.

Хронический панкреатит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом, хроническим энтеритом и колитом, хроническим абдоминальным ишемическим синдромом, раком поджелудочной железы.

Лечение

-диета -ЛС: а)уменьшение желудочной секреции (антацидные средства),

б) средства, повышающие активность ферментов поджелудочной железы и уменьшающие их деструктивное воздействие (апротинин), в)средства снижающие давление в протокой системе поджелудочной железы (миотропные ношпа)

г) наркотические анальгетики (при выраженном болевом синдроме), д)заместительная терапия (мезим, фестал), -хирургическое лечение

Острый гломерулонефрит.

Острый постстрептоккокковый гломерулонефрит - диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся через 2-3 нед после антигенного воздействия и клинически проявляющееся остронефритическим синдромом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие острого постстрептоккоккового гломерулонефрита связывают с так называемыми нефритогенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А. В острую стадию заболевания на базальной мембране клубочков и/или в мезагиальной ткани формируются иммунные комплексы, содержащие Аг стрептококка. Иммунный ответ развивается через 2-3 нед и сопровождается активацией гуморальных систем воспаления, ключевое значение среди

которых придают системам комплемента, свёртывающей, противосвёртывающей, калликреинкининовой, а также гистамину и серотонину. Привлечённые в очаг провоспалительные клетки выделяют повреждающие лизосомальные ферменты (протеазы) и активные метаболиты кислорода (респираторный взрыв), стимулируют экспрессию адгезивных молекул, синтез активных липидов (фактора активации тромбоцитов, эйкозаноидов), цитокинов (ИЛ, ФНО-α, тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-β и др.), провоспалительных простагландинов, прокоагулянтных и вазоактивных субстанций, способствующих стимуляции и пролиферации эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных клеток клубочка. Важную роль играют также клеточные механизмы, гемокоагуляционные (образование микротромбов в почечных сосудах) и гемодинамические нарушения. Общие и локальные гемодинамические нарушения при остронефритической стадии обусловлены преимущественно вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов C4 и D4, ангиотензина II, тромбоксана A2.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит в своём развитии проходит

несколько фаз: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и остаточных явлений. Клубочки увеличиваются в размерах, сосудистые петли полностью занимают полость капсулы. Капиллярные петли облитерированы набухшими и пролиферирующими эндотелиальными и мезангиальными клетками и инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. В части случаев в полости капсулы при выраженном полнокровии капиллярных петель может скапливаться геморрагический экссудат (геморрагическая форма). В некоторых клубочках эндотелий капсулы пролиферирует с образованием "полулуний". При иммуногистохимическом исследовании в капиллярах обнаруживают диффузное отложение IgG и компонента комплемента C3 гранулярного характера.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Заболевание обычно развивается остро через 2-3 нед после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины или стрептопиодермии) и манифестирует остронефритическим синдромом. Последний включает ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) и экстраренальные (отёки, АГ и др.) симптомы.

В типичных случаях острый постстрептоккокковый гломерулонефрит характеризуется циклическим течением с последовательной сменой трёх периодов (остронефритического, обратного развития симптомов и клинико-лабораторной ремиссии).

• Гематурия - один из основных симптомов, наблюдаемый у 100% пациентов, причём в половине случаев отмечают макрогематурию (моча приобретает вид "мясных помоев"). Протеинурия чаще субнефротического уровня, но иногда бывает довольно выраженной, а в части случаев (10-30%) может развиваться нефротический синдром (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).

•Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: уменьшается количество мочи (олигурия или анурия), снижается СКФ, развивается азотемия. Отёки обычно появляются сначала на лице, затем становятся более выраженными, распространёнными и могут достигать степени анасарки.

•АГ также связана преимущественно с гиперволемией и в 60% случаев бывает средней и тяжёлой степени (АД более 180/100 мм рт.ст.). Выраженная АГ может осложниться отёком мозга с признаками эклампсии, отёком диска зрительного нерва со снижением зрения, сердечной недостаточностью с развитием тахикардии, ритма галопа, смещением кнаружи границ сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается по малому кругу (интерстициальный отёк лёгких с приступами сердечной астмы). Возможны гидроторакс и гидроперикард.

В большинстве случаев острый постстрептоккокковый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 мес. Течение считают затяжным, если отдельные симптомы (изменения в анализах мочи, АГ или неполное восстановление функций почек) сохраняются более 6 мес. Продолжительность симптоматики более 1 года обычно свидетельствует о переходе в хронический гломерулонефрит, что наблюдают в 5-10% случаев. Неблагоприятные

прогностические факторы развития хронического гломерулонефрита:

•анурия или сохранение олигурии более 3 нед;

•развитие нефротического синдрома;• персистирующая АГ;

•снижение в течение более 8 нед общей гемолитической активности комплемента или его С3фракции;

•заболевание почек в анамнезе или в семье.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

•Общий анализ крови: возможны умеренное повышение СОЭ и, в период выраженной гиперволемии, снижение концентрация гемоглобина вследствие разведения крови.

•Биохимический анализ крови: повышение концентрации азотистых шлаков (креатинина,

мочевины, мочевой кислоты) и электролитов (калия и натрия); концентрация сывороточных белков нормальная или несколько сниженная за счёт гиперволемии, возможна гипергаммаглобулинемия. При развитии нефротического синдрома обнаруживают выраженную гипоальбуминемию и гипопротеинемию, диспротеинемию за счёт повышения уровня α2- фракции, гиперхолестеринемию (частый, но не обязательный признак). Клубочковая фильтрация, рассчитываемая по концентрациям креатинина в сыворотке крови и в моче (проба Реберга-Тареева), обычно снижена.

•Коагулограмма: при тяжёлом течении болезни и присоединении нефротического синдрома определяют гиперфибриногенемию.

•Иммунологические тесты: характерно повышение титров АТ к Аг стрептококка

(антистрептолизина О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы); снижение общей гемолитической активности комплемента и особенно концентрации С3-фракции отражает степень выраженности воспалительного процесса в почках и сохраняется в течение 6-8 нед.

•Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, цилиндрурия разной степени выраженности; относительная плотность мочи, как правило, не изменяется. На начальных стадиях болезни возможна довольно выраженная асептическая лейкоцитурия.

•Анализ мочи по Нечипоренко позволяет уточнить степень выраженности гематурии,

лейкоцитурии и цилиндрурии.

•Суточная протеинурия - количественный метод, учитывающий суточный диурез, - позволяет более точно оценить динамику протеинурии, в том числе под влиянием лечения. Протеинурия неселективная.

•Проба Зимницкого: относительная плотность мочи на начальных этапах заболевания

остаётся сохранной. На стадии выздоровления при полиурии может наблюдаться временное снижение плотности мочи.

•Бактериологическое исследование мазка из зева или высыпаний на коже (при пиодермии) позволяет обнаружить стрептококк.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

•ЭКГ: изменение положения электрической оси сердца, признаки перегрузки левых отделов сердца, лёгочной гипертензии, электролитных нарушений (признаки внутриклеточной гиперкалиемии).

•ЭхоКГ: возможны дилатация полостей сердца, повышение давления в лёгочной артерии и обнаружение жидкости в перикарде.

•Рентгенография органов грудной клетки: признаки застоя в малом круге кровообращения, интерстициальный отёк.

•УЗИ: почки могут быть не изменены, иногда наблюдают некоторое увеличение их размеров, отёчность паренхимы. При допплеровском картировании - признаки ишемии.

•Осмотр глазного дна: изменения, обусловленные гиперволемией и АГ (сужение артериол, феномен патологического артериовенозного перекреста, отёк диска зрительного нерва, кровоизлияния).

ЛЕЧЕНИЕ

Диета: ограничивают приём жидкости (при выраженных отёках и анурии первые сутки жидкость лучше не употреблять, а в последующем её объём должен соответствовать количеству выделенной мочи за предыдущие сутки + 200-400 мл), соли (до 1-2 г/сут), белков (до 0,5 г/кг/сут).

Обычно назначают антибиотик из группы пенициллинов (ампициллин, феноксиметилпенициллин, амоксициллин+клавулановая кислота), дозу определяют с учётом СКФ.

Из диуретиков применяют фуросемид, а спиронолактон и триамтерен не применяют из-за угрозы развития гиперкалиемии. Диуретики как компонент антигипертензивной терапии снижают потребность в других ЛС.

Для купирования умеренной АГ (диастолическое АД не выше 100 мм рт.ст.) обычно достаточно диеты с ограничением соли и воды, постельного режима и приёма диуретиков (фуросемида).

При более выраженной и стойкой АГ добавляют другие препараты. Предпочтение отдают вазодилататорам, например блокаторам медленных кальциевых каналов (назначают нифедипин по 10 мг); ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью из-за риска гиперкалиемии. Иммунодепрессанты назначают при присоединении или сохранении нефротического синдрома и/или при неполном восстановлении функции почек. Обычно применяют ГК (преднизолон). Если обнаруживаются "полулуния", рекомендуют курс пульс-терапии метилпреднизолоном (по 500-1000 мг внутривенно ежедневно в течение 3-5 дней). Цитостатики (в том числе пульстерапию циклофосфамидом) можно применять только при отсутствии активной инфекции.

ДРУГИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Помимо стрептококков, к развитию острого гломерулонефрита могут привести и другие бактериальные и вирусные заболевания. При паразитарных заболеваниях обычно наблюдают мембранозный гломерулонефрит, при злоупотреблении алкоголем - мезангиопролиферативный. Клиническая картина может быть представлена как изолированным мочевым синдромом, так и тяжёлыми формами нефрита (нефротической, смешанной). Лекарственные или поствакцинальные гломерулонефриты могут быть обусловлены болезнью минимальных изменений и проявляются нефротическим синдромом.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - хроническое иммунное воспалительное заболевание почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Латентная (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом) Гематурическая Гипертоническая Нефротическая

Смешанная (нефротический синдром в сочетании с АГ)

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

•Диффузный пролиферативный ("Острый гломерулонефрит")

•С "полулуниями" ("Быстропрогрессирующий гломерулонефрит").

•Мезангиопролиферативный.

•Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный).

•Мембранозный с минимальными изменениями.

•Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

•Фибриллярно-иммунотактоидный.

•Фибропластический.

ЭТИОЛОГИЯ Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

IgA-нефропатия (её рассматривают как моносиндромный вариант геморрагического васкулита взрослых), хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ

Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

Идиопатическиий Вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (вирус гепатита С) или

бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС токсинами

Мембранозный гломерулонефрит

Раки лёгкого, кишечника, желудка, молочной железы и почки (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкинская лимфома, лейкозы, СКВ (волчаночный гломерулонефрит), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препаратов золота и ртути, пеницилламина)

Гломерулонефрит с минимальными изменениями

Острые респираторные инфекции, вакцинации; иногда возникает после проявления атопического фенотипа (сопряжён с Аг HLA B12), при приёме НПВС, рифампицина или интерферона альфа; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфопролиферативная патология (лимфома Ходжкина).

В большинстве случаев причина остаётся неустановленной

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Идиопатический Вторичный: серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое

воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приём героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри) дефекты; ВИЧ-инфекция (коллапсирующая нефропатия)

Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

Часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (хронический лимфолейкоз, лимфома Ходжкина)

Фибропластический гломерулонефрит

Исход большинства гломерулопатий

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же механизмы. Клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка выделяют различные медиаторы. Происходит активация комплемента, продуцируются цитокины, факторы роста, хемокины, высвобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.

Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, которые заканчиваются склерозированием клубочка.

Однако для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы.

•Изменения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация)

•Отмечена прямая корреляция прогрессирования хронического гломерулонефрита с наличием тубулоинтерстициальных изменений.

•Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способствует развитию гломерулосклероза. Продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена.

•Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций.

•В последнее время большое внимание уделяется роли ожирения в патогенезе ХПН. Ожирение рассматривают не только как неблагоприятный "неиммунный" фактор прогрессирования почечной болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИЗОЛИРОВАННЫМ МОЧЕВЫМ СИНДРОМОМ (ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА)

Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и АГ отсутствуют). При исследовании обнаруживают протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Относительная плотность мочи не изменена. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 и более лет).

ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА

Изменения в моче - микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, АГ) отсутствует. ХПН развивается медленно.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА

Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли; нарушения зрения - пелена, мелькание "мушек" перед глазами; характерные изменения глазного дна; боли в прекардиальной области; признаки гипертрофии левого желудочка). Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия.

НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА

Эта форма характеризуется развитием нефротического синдрома - суточной протеинурии выше 3,5 г/сут (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемии, гиперлипидемии с последующей липидурией, гиперкоагуляции, отёков. Ключевой симптом - массивная ("большая") протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов.

•микроцитарную гипохромную анемию.

•дефициту витамина D и

•снижением концентрации тироксина в крови.

•Склонность к гиперкоагуляции при нефротическом синдроме определяет повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА.

СМЕШАННАЯ ФОРМА

Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и АГ. Обычно её отмечают при вторичных хронических гломеруолнефритах (например, при СКВ, системных васкулитах). Имеет неблагоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года.

ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Клиническая картина соответствует ХПН и нивелирует различия между формами хронического гломерулонефрита, приведшими к её развитию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЫ МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит манифестирует изолированным мочевым синдромом, остронефритическим или нефротическим синдромами.

IgA-нефропатия (болезнь Берже). Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекциями. В отличие от острого постинфекционного гломерулонефрита, время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. МЕМБРАНО-

ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный) нередко начинается с остронефритического синдрома (по типу острого гломерулонефрита); примерно у 50% больных развивается нефротический синдром. Возможен изолированный мочевой синдром с гематурией. Характерны выраженная АГ, гипокомплементемия и анемия, возможна криоглобулинемия, особенно у больных хроническим гепатитом C. Течение неуклонно прогрессирующее, наблюдают и быстропрогрессирующий вариант.

МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

В 80% случаев проявляется нефротическим синдромом и чаще, чем при других вариантах, осложняется развитием венозных тромбозов, включая тромбоз почечных вен.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

На переднем плане в клинической картине - нефротический синдром. АГ и почечная недостаточность возникают редко, процесс имеет тенденцию к спонтанному разрешению. Протеинурия массивная, преимущественно за счёт альбуминов, однако в небольших количествах обнаруживают IgG и α2-макроглобулин. Постепенно избирательность протеинурии исчезает, и она становится неселективной. В 20-30% случаев отмечают микрогематурию.

ФОКАЛЬНО-СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

Почти в 70% случаев наблюдается персистирующий нефротический синдром. В мочевом осадке обнаруживают эритроциты, лейкоциты. АГ - важный компонент клинической картины.

ФИБРИЛЛЯРНО-ИММУНОТАКТОИДНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Проявляется выраженной протеинурией, в 50% случаев - нефротическим синдромом. У большинства больных наблюдают гематурию, АГ и нарушение почечных функций. В некоторых случаях обнаруживают моноклональную гаммапатию. Течение прогрессирующее.

ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

В 43% случаев сохраняется нефротический синдром. Характерна ХПН, связанная с потерей функциональных свойств склеротически изменёнными нефронами.

ОСЛОЖНЕНИЯ

почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность на фоне АГ, инсульт, интеркуррентные инфекции (в том числе и мочевыводящих путей), тромбозы, нефротический криз. Последний характеризуется лихорадкой, болями в животе, мигрирующей рожеподобной эритемой, развитием гиповолемического шока.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического гломерулонефрита основана на определении ведущего синдрома - изолированного мочевого, остронефритического, нефротического синдромов, синдрома АГ. Дополнительным признаком считают симптомы ХПН.

Для постановки диагноза по патоморфологическим критериям необходима пункционная биопсия почки, не всегда, однако, возможная.

ЛЕЧЕНИЕ