14. Основные законы.

Гемодинамика – изучает движение крови в сосудистой системе. Закон: давление в устье аорты прямо пропорц-но объему крови, выбрасываемому сердцем в артерии в минуту, и величине периферич сопротивления.

Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Система артерий и артериол называется сосудамисопротивления. Артериолы – тонкие сосуды (15-70 мкм). Стенка содержет толстый кольцевой слой гладкой мускулатуры. Линейная и объемная скорости в артериях непрерывно меняются: ↑ в аорте и легочной артерии в момент систолы жел-ков и ↓ во время диастолы. В капиллярах и венах линейная скорость кровотока постоянна. Непрерывный ток крови по сосудистой системе обусловлен резко выраженными упругими св-вами аорты и крупных артерий.

14. Ад, факторы его определяющие

Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла.

АД, виды, величина, методы исследования.

АД – это давление крови на стенки сосудов и сосудов на кровь.

Верхнее число — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца, сопротивления, которое оказывают стенки кровеносных сосудов, и числа сокращений в единицу времени.

Нижнее число — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает, венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.

Типичное значение артериального кровяного давления здорового человека (систолическое/диастолическое) = 120 и 70 мм рт. ст., давление в крупных венах на несколько мм. рт. ст. ниже нуля (ниже атмосферного). Разница между систолическим артериальным давлением и диастолическим (пульсовое давление) в норме составляет 30—40 мм рт. ст.

Виды АД:

1)Систолическое (мах) – это наибольшее давление в фазе систолы (110-120 мм рт. ст.)

2)Диастолическое (min) – это наименьшее давление в фазе диастолы (70-80 мм рт. ст.)

3)Пульсовое – это разность между систолическим и диастолическим давлением (30-40).

Повышение АД наз. – гипертоническим. Понижение АД – гипотоническим. Нормальное АД – нормотоническим.

Факторы определяющие величину АД:

1)Работа сердца (мах давление – аорта)

2)Объем циркулирующий крови.

3)Вязкость крови.

4)Диаметр сосудов.

5)Эластичность сосудов.

6)Тонус сосудов.

Методы определения АД:

-прямой (кровавый) – на живот, в 1733г. Хелс.

Инвазивный (прямой) метод измерения АД применяется только в стационарных условиях при хирургических вмешательствах, когда введение в артерию пациента зонда с датчиком давления необходимо для контроля уровня давления. Преимуществом этого метода является то, что давление измеряется постоянно, отображаясь в виде кривой давление/время. Однако пациенты с инвазивным мониторингом АД требуют постоянного наблюдения из–за опасности развития тяжелого кровотечения в случае отсоединения зонда, образования гематомы или тромбоза в месте пункции, присоединения инфекционных осложнений.

-косвенный (метод Рива – Рочи, метод Короткова).

Первое неинвазивное (бескровное) измерение артериального давления было произведено ещё в конце XIX века Рива Роччи (Riva-Rossi, 1896).

Этот метод заключался в сжатии плечевой артерии при помощи специальной резиновой манжеты, заключенной в футляр из шелковой ткани. Манжета соединялась с ртутным манометром оригинальной конструкции и воздух в нее нагнетался с помощью баллона. О величине артериального давления судили по моменту исчезновения и затем появления пульса на лучевой артерии соответственно при подъеме и спуске давления в манжете, беря из этих показаний среднее.

По методу Рива-Роччи определялось только систолическое давление. В 1905 г. русский хирург Коротков обнаружил, что в артерии во время ослабления манжеты возникают шумы. Основываясь на данном открытии, он разработал аускультативный метод измерения артериального давления, который и был назван его именем. С тех пор этот метод считается эталонным. Для того чтобы

Даже у здорового человека давление может существенно изменяться в течение дня. Оно обычно снижено во время сна, но при возбуждении или волнении, а также во время физической работы АД повышается. Так же повышение давления может быть вызвано стрессом, выкуренной сигаретой или выпитой чашкой кофе.

Существуют нормы артериального давления, принятые Всемирной Организацией Здравоохранения.

Аускультативный метод Короткова.

Пальпаторный метод Рива-Роччи. Пальпаторный метод позволяет определить только систолическое давление. В этом случае используют только манометр. Воздух нагнетают в манжету до исчезновения пульсации; при снижении давления в манжете пальпируют лучевую артерию. Показание манометра в момент появления первой пульсовой волны соответствует систолическому давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете характер пульсации не меняется, поэтому диастолическое давление определить невозможно.

22. Система быстрой кратковременной регуляции артериального давления и ее механизмы (барорецепторы). Система обеспечивает быструю нормализацию давления при внезапных отклонениях. Она представлена несколькими регуляторными контурами. Главные из них: а) барорецепторный рефелкс, включ барорецепторы крп артерий – центры голов мозга – эффектор нервы – резистивные, емкостные сосуди и сердце – АД; б) почечный эндокринный контур, включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин) – ангиотензин II – резистивные сосуды. Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от рецепторов самих сосудов (в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии – сосудистые рефлексогенные зоны). Рецепторы сосудистых зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами или барорецепторами. При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие давление до нормы. Это – регуляция по рассогласованию Существует также регуляция по возмущению. В данном случае компенсаторные механизмы включаются ещё до того, как АД изменится, предупреждая его отклонение от нормы. Необходимы для этого реакции запускаются сигналами из миокарда и коронарных сосудов. Барорефлексы достигают максимальной эффективности через 10-30с.

Система долгосрочной регуляции АД (прессорный и депрессорный механизмы).

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионов Na и воды в организме, увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na и К и воды.

Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.