23.Пресорные и депрессорные мех-мы

Система долгосрочной регуляции АД (прессорный и депрессорный механизмы).

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные мех-мы способны длит-но воздейств-ть на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II оказывает влияние на баланс Na⁺ и воды в орг-ме, ↑ реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, в основном поддерживающий баланс Na⁺ и К⁺ и воды.

Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Важен простациклин, образующийся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, вызываемой ангиотензинном-II и норадреналином. К влиянию простагландинов чувствительны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.

Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасширяющий пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система почек существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимод-я калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑ конц-и кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na⁺ и воды из орг-ма.

Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаминовых нейронов гол мозга.

Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретический фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он способен ↓ активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II. Даже при нормальном исходном АД физиологич концентрации предсердного натрийуретического фактора ↑ диурез и натрийурез, что приводит к ↓ АД.

24. Перераспределительные р-ции

Адекватный уровень АД, отвечающий изменениям внешней и внутренней среды организма, обеспечивается постоянным взаимодействием и тесной функциональной связью ряда механизмов.

Среди них можно выделить: 1) гемодинамические факторы, непосредственно определяющие уровень АД; 2) центральные и периферические нейрогуморальные механизмы, регулирующие то­нус сосудов, работу сердца, объем циркулирующей крови.

Гемодинамические факторы, определяющие уровень артериального давления:

• минутный объем кровообращения (МОК);

• общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС);

• напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей, создающее эластическое сопротивление;

• объем циркулирующей крови;

• вязкость крови.

Важнейшее влияние на уровень АД оказывают изменения МОК и ОПСС. К росту эластиче­ского сопротивления и повышению систолического АД приводит уплотнение стенки аорты и крупных артерий у лиц пожилого и старческого возраста.

В физиологических условиях среднее гемодинамическое давление поддерживается в преде­лах 90—95 мм рт.ст. При увеличении МОК у здорового человека происходит адекватное снижение ОПСС, вследствие чего влияние возросшего МОК на уровень АД вскоре нивелируется.

В то же время сам МОК является производным других гемодинамических параметров, преж­де всего объема циркулирующей плазмы. При условии устойчивой емкости сосудов, особенно ве­нозных, и стабильном количестве эритроцитов наполнение сосудистой системы практически пол­ностью зависит от объема циркулирующей плазмы. Даже небольшие его колебания заметно влия­ют на величину МОК, изменяя приток крови к сердцу.

Объем циркулирующей плазмы находится в тесной связи и в достаточно стабильном равно­весии с объемом интерстициальной жидкости. Объем внутрисосудистой и интерстициальной жид­кости в теле человека значительно зависит от содержания ионов Na⁺ и поэтому связан с регуляци­ей их баланса.