- •Глава 5 кровотечение и методы его остановки
- •Кровотечение: определение, классификация Определение
- •Классификация кровотечений
- •Анатомическая классификация
- •По механизму возникновения
- •По отношению к внешней среде
- •По времени возникновения
- •По течению
- •По степени тяжести кровопотери
- •Изменения в организме при острой кровопотере Компенсаторно-приспособительные механизмы
- •Веноспазм
- •Приток тканевой жидкости
- •Тахикардия
- •Олигурия
- •Гипервентиляция
- •Периферический артериолоспазм
- •Изменения в системе кровообращения Централизация кровообращения
- •Децентрализация кровообращения
- •Нарушение реологических свойств крови
- •Метаболические изменения
- •Изменения в органах
- •Диагностика кровотечения
- •Местные симптомы
- •Специальные методы диагностики
- •Общие симптомы
- •Оценка объёма кровопотери Составляющие оцк и его распределение в организме
- •Способы определения оцк
- •Способы определения объёма кровопотери
- •Клинические симптомы при различной степени кровопотери
- •Понятие о геморрагическом шоке
- •Хирургическая тактика при кровотечениях
- •Система спонтанного гемостаза
- •Реакция сосудов
- •Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)
- •Адгезия тромбоцитов
- •Агрегация тромбоцитов
- •Образование тромбоцитарного сгустка
- •Свёртывающая система крови (плазменный механизм)
- •Факторы свёртывающей системы
- •Механизм свёртывания крови
- •Способы временной остановки кровотечения
- •Максимальное сгибание конечности
- •Возвышенное положение конечности
- •Давящая повязка
- •Пальцевое прижатие артерий
- •Прижатие кровоточащего сосуда в ране
- •Наложение артериального жгута
- •Тампонада раны
- •Наложение зажима на кровоточащий сосуд
- •Временное шунтирование
- •Способы окончательной остановки кровотечения
- •Механические методы
- •Перевязка сосуда
- •Прошивание сосуда
- •Закручивание, раздавливание сосудов
- •Тампонада раны, давящая повязка
- •Эмболизация сосудов
- •Специальные методы борьбы с кровотечениями
- •Сосудистый шов и реконструкция сосудов
- •Физические методы
- •Воздействие низкой температуры
- •Воздействие высокой температуры
- •Химические методы
- •Местные гемостатические средства
- •Гемостатические вещества резорбтивного действия
- •Биологические методы
- •Методы местного действия
- •Методы общего применения
- •Понятие о комплексном лечении Тактика при кровотечении
- •Комплексная гемостатическая терапия
Гипервентиляция
Сначала приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем её развитие во многом связано с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.
Таблица 5-1. Сроки компенсации объёма кровопотери
Периферический артериолоспазм
Спазм периферических артерий - переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного АД и кровоснабжения головного мозга, сердца и лёгких. В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объём кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, возникает комплекс патологических расстройств.
Изменения в системе кровообращения Централизация кровообращения
Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем происходят повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы, возникает α-адренергическая стимуляция. Поэтому в большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где велико количество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, развивается централизация кровообращения.
Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в лёгких, сердце и головном мозге, для обеспечения жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации и прогрессированию гиповолемии. Так происходит формирование порочного гиповолемического круга (рис. 5-2).
Децентрализация кровообращения
Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведёт к органной недостаточности и нарушению метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, растёт содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% ОЦК и более. Так децентрализация сменяет централизацию кровообращения и ведёт к потере эффективного ОЦК, неуправляемой артериальной гипотензии и смерти.
Важнейшим звеном при развитии гиповолемии является нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови.
Рис. 5-2. Порочный гиповолемический круг (по А.П. Зильберу, 1984)
Нарушение реологических свойств крови
Периферический кровоток зависит не только от перфузионного АД, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и, в первую очередь, её вязкости.
Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов, тромбоцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови. При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные ещё закрыты. В этих условиях приток крови к капиллярам вызывает увеличение внутрикапиллярного давления, выход жидкости в интерстициальное пространство и создание местной гемоконцентрации, что ещё больше увеличивает вязкость крови. Таким образом, гемоконцентрация, стаз крови, ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных элементов - «сладжу» эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии, это приводит к своеобразной секвестрации крови (так называемая непрямая кровопотеря), что ещё больше снижает ОЦК.