95. Спадкові порушення білкового обміну.

Порушення білкового обміну виходить з поняття азотистого балансу. В нормі кількість азотистих речовин, які людина одержує з їжею, дорівнює кількості азотистих речовин, яка виводиться з організму. Позитивний азотистий баланс спостерігається коли анаболічні процеси переважають над катаболічними, тобто коли азоту виводиться менше (організм, що росте, під час вагітності, надмірна секреція або після введення гормонів анаболічної дії, при посиленому харчуванні після виснажливих хвороб). Негативний азотистий баланс спостерігається при втраті чи витраті організмом білків (голодування, протеїнурія, опіки, пронос, тиреотоксикоз, гарячка).

96. Набряки: види, механізми розвитку.

На́бряк — підвищення вмісту міжтканинної рідини в будь-якому органі.

Набрякла рідина може мати різний склад і консистенцію. Вона може бути у вигляді:

• Транссудату — бідної білком (менше 2%) рідини.

• Ексудату — багатої білком (більше 3%, іноді до 7-8%) рідини, часто містить формені елементи крові.

• Слизу, що представляє собою суміш з води і колоїдів проміжній тканині, що містять гіалуронову і хондроитинсерную кислоти. Цей вид набряку називають слизовим, або мікседемою. Мікседема розвивається при дефіциті в організмі йодовмісних гормонів щитовидної залози.

Патогенез серцевих набряків

(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води.

Патогенез печінкових набряків

У розвитку печінкових набряків важливу роль відіграє гіпопротеїнемія,зумовлена порушенням синтезу білків у печінці.Певне значення має підвищення продукції або порушеня інактивації альдостерону.В розвитку асциту при цирозі печінки вирішальну роль відіграє утруднення кровообігу в печінці і підвищення гідростатичного тиску в системі ворітної вени.

Патогенез ниркових набряків.

Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією,що стимулює вироблення альдостерону.

Патогенез запальних набряків.

Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів.У розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти,похідні арахідонової кислоти(простагладини,лейкотрієни). 90. Патогенез алергічних набряків.

Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та алергічними реакціями (кропив`янка, алергіч. висип,ураження суглобів та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки судин,поруш.мікроциркуляції,утворення імунн. комплексів.