- •Перелік екзаменаційних питань з патофізіології
- •3. Експериментальне моделювання хвороб.
- •4. Методики, які використовують при вивченні патологічних процесів.
- •5. Експеримент: види та значення для медицини.
- •6. Етапи планування експерименту.
- •1. Етіологічний, відповідно до якого виділяють спадкові і набуті, інфекційні і не-інфекційні хвороби.
- •9. Патофізіологічні основи реанімації.
- •1. Постраждалого укладають на жорстку поверхню, одяг розстібають (розрізають) і знімають.
- •10. Патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція, визначення понять, приклади.
- •11. Етіологія: визначення, роль причин і умов у виникненні хвороби.
- •12. Класифікація причин та умов виникнення захворювань. Фактори "ризику".
- •1) Він є матеріальним, тобто існує об'єктивно, незалежно від свідомості;
- •2) Взаємодіє з організмом;
- •3) Надає хворобі специфічності (м. Н. Зайко).
- •13. Поняття про "ятрогенні хвороби" та "хвороби цивілізації"".
- •14. Патогенез: визначення, основні положення патогенезу.
- •15. Шляхи генералізації (поширення) патологічного процесу.
- •16. Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб.
- •17. Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб.
- •Роль конституції в етіології і патогенезі хвороб.
- •18. Поняття про спадкові і вроджені хвороби.
- •1) Моногенні;
- •21. Генні та хромосомні хвороби.
- •1. Аутосомно-домінантнш тип. При цьому типі спадкування патологічний ген виявляє себе завжди, незалежно від стану, у якому він перебуває - гомо- чи гетерозиготному.
- •2. Аутосомно-рецесивний тип. У цьому випадку мутантний патологічний ген виявляє себе тільки в гомозиготному стані.
- •1) Хворі з спадковими захворюваннями і члени їх сімей;
- •24. Теорії старіння.
- •25. Реактивність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •26. Резистентність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •1) Існуванням перешкод для взаємодії патогенного фактора зі структурами організму (біологічні бар'єри);
- •28. Біологічні бар'єри, види, їх значення для організму.
- •29. Фагоцитоз: види, стадії, механізми порушень фагоцитозу.
- •1. Стадія зближення.
- •1. Імунодефіцити, що виявляють себе порушеннями утворення імуноглобулінів g (/gG).
- •1) Гуморальні, або в-клітинні;
- •2) Клітинні, або т-клітинні;
- •3) Комбіновані.
- •31. Алергія: визначення поняття, етіологія.
- •32. Алергія: стадії розвитку, їх характеристика.
- •I. Імунологічна стадія.
- •II. Патохімічна стадія.
- •III. Патофізіологічна стадія (стадія клінічних проявів).
- •33. Класифікація алергічних реакцій.
- •35. Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію.
- •36. Профілактика алергічних захворювань.
- •38. Гостра променева хвороба - основні синдроми, їх характеристика.
- •39. Віддалені наслідки дії іонізуючого випромінювання.
- •40. Патогенез гірської хвороби, механізми компенсації.
- •41. Декомпресійна хвороба, етіологія, патогенез.
- •42. Гіпертермія, етіологія, патогенез.
- •43. Гіпотермія, етіологія, патогенез.
- •44. Патогенетичні аспекти алкоголізму, наркоманії, токсикоманії.
- •V Каннабізм – приймання препаратів канна біса( висушені жіночі квіти) – гашиша, марихуани;
- •1) Фізичної природи (механічний вплив, висока й низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
- •50. Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •51. Пухлини, визначення, етіологія і патогенез.
- •1. Точкові мутації протоонкогенів.
- •2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка приводить до прогресії, може бути зв’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактору.
- •3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаративних ферментів.
- •4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаних із суперінфекцією онкогенними та неонкогенними вірусами, які знаходилися в пухлинних клітинах.
- •52. Характеристика канцерогенних факторів.
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •1) Неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню;
- •2) Метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, адф, амф, аденозину);
- •3) Біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів).
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •56, Венозна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки
- •57, Ішемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •59, Емболії: визначення, класифікація
- •60, Запалення: визначення, етіологія і патогенез.
- •61, Місцеві та загальні ознаки запалення, механізм їх розвитку.
- •1. Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові.
- •62, Класифікація і характеристика медіаторів запалення.
- •63, Судинні реакції при запаленні.
- •64, Ексудація, визначення, механізми.
- •65, Еміграція лейкоцитів, причини, механізми.
- •66, Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •67, Класифікація запалення.
- •68, Принципи лікування запалення.
- •69, Гарячка: визначення, етіологія, механізми розвитку.
- •70, Стадії розвитку гарячки.
- •71, Типи температурних кривих.
- •72, Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •73, Гарячка і гіпертермія, їх порівняння.
- •74, Значення гарячки для організму.
- •75, Поняття про піротерапію.
- •76, Гіпоксія: визначення, типи, механізм їх розвитку.
- •77. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії.
- •78. Патологічні порушення в організмі при гіпоксії.
- •79. Киснева терапія. Ушкоджувальна дія кисню.
- •80. Голодування, визначення, види.
- •81. Зовнішні та внутрішні причини голодування.
- •82. Періоди повного голодування, їх характеристика.
- •83. Поняття про лікувальне голодування.
- •84. Первинні і вторинні гіповітамінози, їх корекція.
- •85. Недостатність вітамінів групи в, етіологія, патогенез, ознаки.
- •86. Гіповітаміноз д, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •87. Гіповітаміноз с, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •88. Енергетичний та основний обмін, визначення.
- •89. Гіпоглікемія, етіологія та патогенез, наслідки
- •90. Гіперглікемія, етіологія та патогенез, наслідки.
- •91. Цукровий діабет, етіологія, патогенез, ознаки.
- •92. Ускладнення цукрового діабету
- •93. Принципи лікування цукрового діабету.
- •94. Ожиріння, різновиди, механізми розвитку.
- •95. Спадкові порушення білкового обміну.
- •96. Набряки: види, механізми розвитку.
- •97. Поняття про ацидоз, види, механізми розвитку.
- •98. Поняття про алкалоз, види, механізми розвитку.
- •99. Принципи корекції порушень кислотно-основної рівноваги.
- •100. Гіпо- і гіперволемія, визначення, різновиди, їх характеристика.
- •101. Крововтрата: етіологія, механізми компенсації гострої крововтрати.
- •102. Якісні та кількісні зміни еритроцитів при анеміях.
- •103. Анемія: визначення поняття, принципи класифікації
- •2. Набутi гемолiтичнi анемiї:
- •104. Постгеморагічні анемії: види, етіологія, патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •105. Залізодефіцитна анемія, етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •107. Гіпо- та апластична анемії: їх етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •108. Набута і спадкова гемолітична анемія: етіологія, патогенез, картина крові, прояви.
- •109. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •110. Лейкоцитоз, різновиди, характеристика.
- •149. Ниркова недостатність
- •150. Уремія
2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка приводить до прогресії, може бути зв’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактору.
3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаративних ферментів.
4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаних із суперінфекцією онкогенними та неонкогенними вірусами, які знаходилися в пухлинних клітинах.
Прогресія приводить до збільшення швидкості росту пухлини. Під час хіміотерапії пухлини спостерігається відбір клітин, стійких до дії лікарських засобів.
У процесі канцерогенезу і прогресії клітини втрачають своє диференціювання, вертаючись до ембріонального стану. Це явище називається анаплазією. Ознаки анаплазії, як зазначалося вище, існують в біохімічних процесах пухлинних клітин, у їх фізико-хімічних властивостях, у будові та функції. Відбувається також метаплазія – перетворення у нові клітинні форми.
Злоякісна пухлина може рости з будь-якої тканини: меланобластома (пігментна пухлина із “родимок”), саркома (із сполучної тканини), карцинома (із залозистої тканини) та ін. (рис. VII, VIII, IX, X).
Клінічно розрізняють чотири стадії раку:
· перша стадія – поява раку;
· друга стадія – збільшення лімфовузлів;
· третя стадія – метастазування;
· четверта стадія – ракова кахексія (рис. XI).
У залежності від локалізацій пухлини та її метастазів можуть виникати різноманітні патологічні стани в організмі. Так, пухлини органів кишково-шлункового тракту (рис. XII) викликають важкі порушення травлення та харчування. Рак шлунку (рис. XII) супроводжується пригніченням секреторної функції цього органу. Крім прямого ураження органів пухлиною та її метастазами, існують й інші шляхи дії злоякісних пухлин на організм, наприклад, токсичними речовинами, які викликають порушення загального обміну речовин, що часто призводить до глибокого виснаження організму – ракової кахексії. Токсогормон сприяє розвитку анемії шляхом пригнічення еритропоезу, приводить до гіпертрофії надниркових залоз та інволюції тимусу, збільшення селезінки та печінки.
Особливі зміни в організмі спостерігаються при пухлинах, у яких відбувається безконтрольний синтез гормонів або інших біологічно активних речовин.
При пухлині підшлункової залози відмічається інтенсивний синтез гастрину, який безперервно стимулює шлункову секрецію і приводить до розвитку виразкової хвороби. Аналогічним чином у феохромацитомі секретується адреналін, що приводить до гіпертонічних кризів. Однак і організм у цілому не залишається байдужим до присутності пухлини і впливає на пухлинний процес на всіх його етапах.
52. Характеристика канцерогенних факторів.
Хімічні канцерогени — це речовини, здатні викликати розвиток злоякісних пухлин. ї. За походженням розрізняють канцерогени природні і штучні. її. За хімічною будовою канцерогени можуть бути представлені:
а) поліциклічними ароматичними вуглеводнями (ПАВ);
б) ароматичними амінами;
в) нітрозосполуками;
г) мікотоксинами;
ґ) гетероциклічними вуглеводнями;
д) аміноазосполуками;
є) простими сполуками (миш'як, азбест та ін.).
III. Відносно організму хімічні канцерогени можуть бути екзогенними й ендогенними.
IV. За механізмом канцерогенного впливу розрізняють канцерогени прямої дії й канцерогени непрямої дії.
Приклади канцерогенів природного і штучного походження.
До канцерогенів природного походження відносять продукти життєдіяльності деяких грибів (мікотоксини) і продукти вулканічної діяльності.
Джерелами канцерогенів штучного походження є:
1) викиди промислових підприємств;
2) вихлопні гази автомобілів;
3) тютюновий дим;
4) продукти неправильної кулінарної обробки їжі (використання пересмажених жирів, порушення технології копчення та ін.).
53. Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
1. Доброякісні пухлини складаються з добре диференційованих клітин. Ці пухлини зберігають типову структуру тканини, з якої утворилися. У той же час злоякісні пухлини характеризуються втратою диференціювання клітин, спрощенням і ати-повістю своєї будови.
2. Доброякісні пухлини часто ростуть повільно, їх ріст може зупинитися, а іноді спостерігається й зворотний розвиток (регресія). Для злоякісних пухлин, як правило, характерний швидкий ріст, що спонтанно не зупиняється. Мимовільна регресія таких пухлин невідома.
3. Доброякісні пухлини мають капсулу й ростуть експансивно, тобто не проростають у навколишні здорові тканини, а розсовують їх. Ріст злоякісних пухлин інвазивний (інфільтративний). Вони не мають капсули і проростають у навколишні тканини.
4. Доброякісні пухлини не метастазують, у той час як злоякісні зазвичай дають метастази.
5. Доброякісні пухлини добре лікуються хірургічними методами, летальних наслідків, як правило, не буває. Злоякісні пухлини при відсутності лікування призводять до смерті.
54. Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
Загальні принципи лікування. В онкології використовуються три методи лікування: хірургічний, променевий і хіміотерапевтичний.
Хірургічний метод є найбільш ефективним на ранніх стадіях пухлинного росту, і, особливо, при доброякісних пухлинах.
Променева терапія – головний метод лікування багатьох форм злоякісних новоутворень, оскільки за її допомогою вдається гальмувати ріст і, навіть, приводити до загибелі молодих клітин, які діляться. Основу механізму лікувальної дії променів на пухлинні клітини складає утворення вільних активних радикалів, перекисів, вторинних радіотоксинів, які пошкоджують клітинні мембрани, молекули ДНК і РНК, мітохондрії, в результаті чого пухлинна клітина гине за декілька днів.
Хіміотерапія включає протипухлинні препарати і гормони. Механізм дії багатьох протипухлинних препаратів полягає в порушенні синтезу нуклеїнових кислот, блокаді ферментів, порушенні біохімічних процесів, що сприяє або затримці мітозів пухлинних клітин (цитостатична дія), або до їх руйнування (цитотоксична дія).
Вивчення складних молекулярно-біологічних процесів регуляції поділу клітин, ідентифікація онкогенів, дешифрування факторів росту і їх ролі в розвитку пухлинного процесу стали основою для нового напрямку в лікуванні хворих на рак, яке отримало назву біотерапія. Біотерапія – це лікування онкологічних хворих шляхом активації природніх захисних механізмів, або введення природних полімерних молекул (цитокіни, фактори росту, та ін.). Цей напрямок дуже перспективний, так як на відміну від хіміотерапії, в якій застосовують клітинні отрути, біотерапія використовує природні для організму речовини і активує природні механізми імунного захисту. Цей вид лікування є найбільш патогенетично обґрунтованим.