- •Перелік екзаменаційних питань з патофізіології
- •3. Експериментальне моделювання хвороб.
- •4. Методики, які використовують при вивченні патологічних процесів.
- •5. Експеримент: види та значення для медицини.
- •6. Етапи планування експерименту.
- •1. Етіологічний, відповідно до якого виділяють спадкові і набуті, інфекційні і не-інфекційні хвороби.
- •9. Патофізіологічні основи реанімації.
- •1. Постраждалого укладають на жорстку поверхню, одяг розстібають (розрізають) і знімають.
- •10. Патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція, визначення понять, приклади.
- •11. Етіологія: визначення, роль причин і умов у виникненні хвороби.
- •12. Класифікація причин та умов виникнення захворювань. Фактори "ризику".
- •1) Він є матеріальним, тобто існує об'єктивно, незалежно від свідомості;
- •2) Взаємодіє з організмом;
- •3) Надає хворобі специфічності (м. Н. Зайко).
- •13. Поняття про "ятрогенні хвороби" та "хвороби цивілізації"".
- •14. Патогенез: визначення, основні положення патогенезу.
- •15. Шляхи генералізації (поширення) патологічного процесу.
- •16. Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб.
- •17. Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб.
- •Роль конституції в етіології і патогенезі хвороб.
- •18. Поняття про спадкові і вроджені хвороби.
- •1) Моногенні;
- •21. Генні та хромосомні хвороби.
- •1. Аутосомно-домінантнш тип. При цьому типі спадкування патологічний ген виявляє себе завжди, незалежно від стану, у якому він перебуває - гомо- чи гетерозиготному.
- •2. Аутосомно-рецесивний тип. У цьому випадку мутантний патологічний ген виявляє себе тільки в гомозиготному стані.
- •1) Хворі з спадковими захворюваннями і члени їх сімей;
- •24. Теорії старіння.
- •25. Реактивність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •26. Резистентність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •1) Існуванням перешкод для взаємодії патогенного фактора зі структурами організму (біологічні бар'єри);
- •28. Біологічні бар'єри, види, їх значення для організму.
- •29. Фагоцитоз: види, стадії, механізми порушень фагоцитозу.
- •1. Стадія зближення.
- •1. Імунодефіцити, що виявляють себе порушеннями утворення імуноглобулінів g (/gG).
- •1) Гуморальні, або в-клітинні;
- •2) Клітинні, або т-клітинні;
- •3) Комбіновані.
- •31. Алергія: визначення поняття, етіологія.
- •32. Алергія: стадії розвитку, їх характеристика.
- •I. Імунологічна стадія.
- •II. Патохімічна стадія.
- •III. Патофізіологічна стадія (стадія клінічних проявів).
- •33. Класифікація алергічних реакцій.
- •35. Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію.
- •36. Профілактика алергічних захворювань.
- •38. Гостра променева хвороба - основні синдроми, їх характеристика.
- •39. Віддалені наслідки дії іонізуючого випромінювання.
- •40. Патогенез гірської хвороби, механізми компенсації.
- •41. Декомпресійна хвороба, етіологія, патогенез.
- •42. Гіпертермія, етіологія, патогенез.
- •43. Гіпотермія, етіологія, патогенез.
- •44. Патогенетичні аспекти алкоголізму, наркоманії, токсикоманії.
- •V Каннабізм – приймання препаратів канна біса( висушені жіночі квіти) – гашиша, марихуани;
- •1) Фізичної природи (механічний вплив, висока й низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
- •50. Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •51. Пухлини, визначення, етіологія і патогенез.
- •1. Точкові мутації протоонкогенів.
- •2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка приводить до прогресії, може бути зв’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактору.
- •3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаративних ферментів.
- •4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаних із суперінфекцією онкогенними та неонкогенними вірусами, які знаходилися в пухлинних клітинах.
- •52. Характеристика канцерогенних факторів.
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •1) Неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню;
- •2) Метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, адф, амф, аденозину);
- •3) Біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів).
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •56, Венозна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки
- •57, Ішемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •59, Емболії: визначення, класифікація
- •60, Запалення: визначення, етіологія і патогенез.
- •61, Місцеві та загальні ознаки запалення, механізм їх розвитку.
- •1. Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові.
- •62, Класифікація і характеристика медіаторів запалення.
- •63, Судинні реакції при запаленні.
- •64, Ексудація, визначення, механізми.
- •65, Еміграція лейкоцитів, причини, механізми.
- •66, Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •67, Класифікація запалення.
- •68, Принципи лікування запалення.
- •69, Гарячка: визначення, етіологія, механізми розвитку.
- •70, Стадії розвитку гарячки.
- •71, Типи температурних кривих.
- •72, Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •73, Гарячка і гіпертермія, їх порівняння.
- •74, Значення гарячки для організму.
- •75, Поняття про піротерапію.
- •76, Гіпоксія: визначення, типи, механізм їх розвитку.
- •77. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії.
- •78. Патологічні порушення в організмі при гіпоксії.
- •79. Киснева терапія. Ушкоджувальна дія кисню.
- •80. Голодування, визначення, види.
- •81. Зовнішні та внутрішні причини голодування.
- •82. Періоди повного голодування, їх характеристика.
- •83. Поняття про лікувальне голодування.
- •84. Первинні і вторинні гіповітамінози, їх корекція.
- •85. Недостатність вітамінів групи в, етіологія, патогенез, ознаки.
- •86. Гіповітаміноз д, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •87. Гіповітаміноз с, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •88. Енергетичний та основний обмін, визначення.
- •89. Гіпоглікемія, етіологія та патогенез, наслідки
- •90. Гіперглікемія, етіологія та патогенез, наслідки.
- •91. Цукровий діабет, етіологія, патогенез, ознаки.
- •92. Ускладнення цукрового діабету
- •93. Принципи лікування цукрового діабету.
- •94. Ожиріння, різновиди, механізми розвитку.
- •95. Спадкові порушення білкового обміну.
- •96. Набряки: види, механізми розвитку.
- •97. Поняття про ацидоз, види, механізми розвитку.
- •98. Поняття про алкалоз, види, механізми розвитку.
- •99. Принципи корекції порушень кислотно-основної рівноваги.
- •100. Гіпо- і гіперволемія, визначення, різновиди, їх характеристика.
- •101. Крововтрата: етіологія, механізми компенсації гострої крововтрати.
- •102. Якісні та кількісні зміни еритроцитів при анеміях.
- •103. Анемія: визначення поняття, принципи класифікації
- •2. Набутi гемолiтичнi анемiї:
- •104. Постгеморагічні анемії: види, етіологія, патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •105. Залізодефіцитна анемія, етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •107. Гіпо- та апластична анемії: їх етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •108. Набута і спадкова гемолітична анемія: етіологія, патогенез, картина крові, прояви.
- •109. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •110. Лейкоцитоз, різновиди, характеристика.
- •149. Ниркова недостатність
- •150. Уремія
50. Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
За класифікацією А.Д. Адо розрізняють гіпер- і гіпобіотичні порушення тканинного росту.
Гіпербіотичними називають процеси надмірного росту та розмноження клітин та тканин.
До них відносять гіпертрофію, гіперплазію, регенерацію та пухлини.
Гіпобіотичними називають процеси недостатнього росту та розмноження клітин і тканин.
До них належать атрофія, дистрофія і дегенерація. Проте ріст тканин – суворо регульований процес. У його регуляції можна виділити три рівні. У багатоклітинному організмі координація розмноження клітин здійснюється центральною нервовою системою регуляції (нервовою, гуморальною), а також тканинною. Вплив цих систем реалізується за допомогою власного генного механізму регуляції поділу клітин.
Порушення тканинного росту може бути зумовлене зміною або поломкою будь-якої ланки процесу розмноження клітин і його регуляції, які призводять до кількісних та якісних змін росту. Частіше за все це пов’язано зі змінами в центральному механізмі регуляції. Система геномної регуляції поділу клітини при цьому може залишатися в основі своєї непорушеною та зумовлювати відновлення нормального росту тканини при його нормалізації на інших рівнях. Процесами такого типу є гіперплазія і регенерація.
При порушенні генного механізму, що регулює поділ клітини, остання починає неадекватно відповідати на центральні та тканинні регуляторні впливи, порушується зворотній зв’язок із ефекторними клітинними механізмами. Клітинний поділ стає нерегульований. Зміни за таким типом характеризують пухлинний ріст.
Гіпербіотичні процеси
Гіпертрофія та гіперплазія
Гіпертрофія – збільшення об’єму клітини, гіперплазія – збільшення кількості клітин.
Гіпертрофія може бути справжньою або несправжньою.
Справжня гіпертрофія – це пропорційне збільшення паренхіми та інших тканин органа. При цьому об’єм органа збільшується, а його функціональна здатність у фізіологічних умовах зростає.
Несправжня гіпертрофія спостерігається при збільшенні об’єму органа не за рахунок паренхіми, а внаслідок розростання інших тканин, частіше за все сполучнотканинної строми органа. Кількість паренхіматозних клітин не збільшується, а часто може й зменшуватися. При цьому функціональна здатність органа знижується.
Гіпертрофія буває фізіологічною і патологічною.
Фізіологічна гіпертрофія розвивається у фізіологічних умовах. Прикладом справжньої фізіологічної гіпертрофії є збільшення маси скелетної м’язової тканини при фізичній роботі, гіпертрофія матки при вагітності та збільшення молочної залози в період лактації.
Патологічна гіпертрофія виникає в патологічних умовах. У залежності від причини розрізняють такі види гіпертрофії.
Робоча гіпертрофія розвивається внаслідок збільшення функціонального навантаження. Ці процеси можуть бути як фізіологічними (у спортсменів), так і патологічними – вади клапанів серця, артеріальна гіпертензія, звуження пілоричної частини шлунка, випадіння функції одного з парних органів. В останньому випадку гіпертрофію (гіперплазію) називають замісною, або вікарною.
Регенераційна гіпертрофія спостерігається при посиленому розмноженні або збільшенні клітин частини органа, яка залишається після його пошкодження (гіперплазія печінки або підшлункової залози після видалення частини органа, утворення кісткової мозолі при переломах кістки, надмірна грануляція при туберкульозі чи сифілісі).
Кореляційна гіпертрофія з’являється в системі органів, що мають кореляційні та регуляторні взаємозв’язки (гіпертрофія кори надниркової залози) підвищеного вироблення передньою часткою гіпофіза кортикотропіну, збільшення гіпофізу після видалення щитовидної залози.
Регенерація
Регенерацією називається процес відновлення зруйнованих або втрачених тканин і органів.
Регенерація буває фізіологічною і патологічною.
Фізіологічна регенерація – це процес постійного відновлення клітин багатоклітинного організму. Особливо інтенсивно ці процеси проходять для клітин крові та епідермальних структур (епідерміс, волосся, нігті).
Патологічна регенерація – це процес відродження органів і тканин після їх пошкодження.
Регенерувати можуть клітини усіх чотирьох видів тканини.
Регенерація сполучної тканини. Вираженою регенеративною здатністю володіють пориста сполучнотканинна і кісткова тканини. Процес регенерації кісткової тканини має велике значення при загоєнні переломів кісток. Добре регенерують сухожилля, фасції, значно слабше регенераторні процеси виражені в хрящовій тканині. Жирова тканина має доволі слабку регенеративну здатність.
Регенерація епітеліальної тканини. Епітеліальні тканини мають також доволі виражену регенеративну здатність (багатошаровий плоский епітелій шкіри, рогова оболонка ока). Регенерація епідермісу має дуже велике значення в процесах загоєння ран. Епітелій слизових оболонок також має значну регенеративну здатність. Добре відоме швидке загоєння ран порожнини рота, губ, порожнини носа та ін. Залозистий епітелій регенерує по-різному. Регенеративні процеси можливі також у паренхімі печінки, нирок, слинних залоз, підшлункової залози.
Регенерація м’язової тканини. М’язова тканина регенерує значно слабше, ніж сполучнотканинна та епітелій. Регенерація м’язових волокон скелетної мускулатури відбувається шляхом амітотичного поділу клітин, що межують із пошкодженою ділянкою. При цьому на кінцях пошкоджених м’язів виникають особливі колбоподібні вип’ячування. З’являючись із двох кінців пошкодженого м’яза, вип’ячування зливаються, а у пошкоджених м’язових волокнах відновлюється поперечна посмугованість. Регенерація гладкої мускулатури виражена відносно слабко. Вона може відбуватися внаслідок мітотичного поділу гладком’язових клітин.
Регенерація нервової тканини. Нервові клітини (периферичної і вегетативної нервової системи, рухові та чутливі нейрони спинного мозку та ін.) регенерують повільно. Аксони нервових клітин мають регенеративну здатність. Регенерація аксонів нервових клітин головного мозку (кори, підкоркових вузлів) відбувається вельми повільно або зовсім відсутня. У регенеруючій тканині утворюються речовини, які стимулюють розмноження її клітин: продукти пошкодженої тканини, протеази, поліпептидази. Встановлено стимулюючу дію продуктів розпаду лейкоцитів – трефонів.
Гіпобіотичні процеси
Атрофія
Атрофією називають процес зменшення об’єму клітин, який призводить до зменшення органа або тканини внаслідок розладу їх живлення або порушення обміну речовин.
За механізмом розвитку розрізняють атрофію через бездіяльність, внаслідок денервації – нейрогенну атрофію і атрофію від тривалого здавлювання органа або тканин.
Атрофія через бездіяльність (дисфункціональна) у досліді відтворюється в м’язі при перерізуванні сухожиль і в умовах невагомості. Механізм атрофії від бездіяльності полягає у зміні регуляції генетичного апарату клітини, відповідального за синтез її функціональних структур.
Нейрогенна атрофія. Відомо, що нерви впливають на органи та тканини потрійно: регулюють кровопостачання органів через вазомоторні нерви; трофічний вплив на тканини (активують обмін речовин); викликають збудження діяльності (скорочення, секреція та ін.). Перерізування нерва позбавляє тканину нормального кровопостачання та трофічного впливу нервової системи. Внаслідок цього в денервованому органі або тканинах виникає пригнічення обміну речовин і зменшення об’єму.
Атрофія від тривалого здавлювання органа або тканини може виникнути в нервовій системі при водянці головного мозку, в нирці при закупорці сечоводу і тиску сечі на паренхіму нирки з боку миски (гідронефроз). При цьому порушується нормальний кровообіг і обмін речовин.
Дистрофія
Дистрофія – морфологічний прояв порушень обміну речовин в клітинах (тканинах), що призводить до структурних змін у них.
Головною причиною розвитку дистрофії можуть стати порушення клітинних або позаклітинних механізмів трофіки:
· розлад авторегуляції клітини, що призводить до її енергетичного дефіциту та порушення ферментативних процесів, у таких випадках ферментопатія (набута або спадкова) стає основною патогенетичною ланкою та вираженням дистрофії;
· порушення роботи транспортних систем трофіки, які зумовлюють гіпоксію – провідну ланку в патогенезі дисциркуляторних дистрофій;
· розладу ендокринної або нервової регуляції трофіки, що лежать в основі ендокринних і нервових (церебральних) дистрофій.
Серед морфогенетичних механізмів дистрофій розрізняють:
· інфільтрацію (грубодисперсним білком епітелію проксимальних канальців нефронів при нефротичному синдромі холестерином, його ефірами і ліпопротеїдами внутрішньої оболонки і великих артерій при атеросклерозі);
· спотворений синтез (аномальних білково-полісахаридних комплексів амілоїду в основній речовині сполучної тканини; гемомеланіну в клітинах лімфогістіоцитарної системи при малярії або глікогену в епітелії вузького сегмента нефрону при цукровому діабеті);
· трансформацію (компонентів жирів і вуглеводів у білки або білків і вуглеводів у жири);
· декомпозицію, або фанероз (розпад жиро-білкових комплексів мембранних структур кардіоміоцитів, гепатоцитів із виявленням білка і ліпідів при гіпоксії та інтоксикації; розпад білково-полісахаридних комплексів при системних хворобах сполучної тканини).
Дистрофії поділяються в залежності від переважання морфологічних змін у спеціалізованих елементах паренхіми або в стромі, на паренхіматозні, мезенхімальні та змішані; за переважанням порушень того чи іншого виду обміну – на білкові, жирові, вуглеводні та мінеральні; залежно від впливу спадкових факторів – набуті і спадкові; за поширеністю процесу – загальні і місцеві.
Серед паренхіматозних дистрофій розрізняють паренхіматозні білкові дистрофії та паренхіматозні жирові дистрофії, серед мезенхімальних – мезенхімальні білкові дистрофії та мезенхімальні жирові дистрофії.