Нарушение обмена кальция

•Формирование костей, свертывание крови, синаптическая передача и пр.

•В обмене Са участвуют:

-тонкая кишка (всасывание и образование фосфата Са при участии вит.Д и желчных кислот);

-кости – депо кальция в виде гидроксиаппатита; -выделение – толстая кишка, почки, печень.

•Обмен Са регулируют – парат-гормон (паращитовидные железы) и кальцитонин (щитовидная железа).

•В результате нарушения обмена Са может развиваться гипо- и гиперкальциемия.

Гипокальциемия

•Беременность, почечная недостаточность и пр.

•Тетания, остеопороз (обеднение костной ткани Са), остеомаляция (рассасывание кости).

•Уровская болезнь (б-нь Кашина – Бека) – эндемическая недостаточность поступления Са с пищей (бассейн рек Урову, Зеи, КНР и пр.) , деформирующий остеоартроз за счет нарушения образования хряща, низкий рост, деформация суставов кистей и рук (проф. А.И. Нодов).

Гиперкальциемия –

патологическое обызвествление

•Общее (системное) и местное.

•Метастатическое обызвествление – системный процесс отложения Са в различных органах и тканях (прежде всего в почках) при стойкой гиперкальциемии на почве разрушения костей, аденомы околощитовидной железы, поражениях толстой кишки.

•Дистрофическое обызвествление (петрификация) – местное отложение Са в участках некроза и рубцах при туберкулезе и пр.

•Метаболическое обызвествление – местный процесс (известковая подагра) и общий (интерстициальный кальциноз), механизм не ясен.

Известковые метастазы в миокарде и почках (окр. Г-Э).

Кальциноз в стенке сосуда

Известь в канальцах почек

Нарушение фосфорно-

кальциевого обмена - рахит

•Рахит (от греч. Rhachis – позвоночник) – заболевание в результате гипо- или авитоминоза D.

•Кости не абсорбируют фосфат Са, нарушение энхондрального окостенения, недостаточное отложение извести.

•Caput qwadratum, рахитические четки и пр.

•Различают рахит:

-ранний (3 мес. – 1 год); -поздний (до 6 лет); -генетически обусловленный; -взрослых (остеомаляция).

Рахит. Нарушение энхондрального

окостенения.

Нарушение обмена меди

•Гепато-лентикулярная дегенерация (б-нь Вильсона-Коновалова).

•Аутосомно-рецессивный тип наследования.

•Нарушения образования церулоплазмина и в результате – избыток меди.

•Отложение меди в тканях и повышенное выделение ее с мочой.

•Основные мишени – печень (цирроз) и головной мозг (слабоумие).

•Прогноз неблагорпиятный.

Образование камней - литиаз

•Камень (сросток, лит) – солевой конгломерат, свободно образующийся в полостных органах и выводных протоках желез.

•Органическая матрица, на которой происходит кристаллизация солей.

•Особое значение – ЖКБ и МКБ (почечно- каменная б-нь).

•Реже – в протоках поджелудочной железы, слюнных желез, бронхах (бронхолитиаз), альвеолах (легочный альвеолярный микролитиаз) и пр.