Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
133
Добавлен:
23.12.2017
Размер:
80.38 Кб
Скачать

*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***

Воспаление

Воспаление – реакция организма на повреждение морфологически характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией, а клинически – покраснением, повышением температуры, отеком, болью, нарушением функции.

Причины воспаления:

  1. Биологические (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты и т д)

  2. Физические факторы

  3. Химические факторы

  4. Сочетания

Классификация причин воспаление по происхождению

  1. Эндогенные (слизистые ЖКТ, дыхательных путей, потовые железы могут выделять скопления шлаков)

  2. Экзогенные

Морфология воспаления:

  1. Альтерация – инициальная фаза воспаления, проявляется различными дистрофиями вплоть до некроза. Происходит выброс медиаторов, которые определяют всю дальнейшую картину воспаления. Медиаторы определяют какому быть воспалению.

  2. Экссудация – смотри стадии в учебнике.

  3. Фаза пролиферации. Характеризуется размножением клеток гистеогенного и гематогенного происхождения.

Экссудат – воспалительная жидкость состоящая из жидкой составной части крови, клеток гематогенного и гистеогенного происхождения и продуктов тканевого распада.

Транссудат – отечная жидкость. Прозрачная, содержит до 2% белка.

Воспалительный инфильтрат – очаг воспаления, характеризующийся скоплением в тканях обычно не свойственных им клеток гематогенного и гистеогенного происхождения. Лимфоидноклеточный инфильтрат, эозинофильно-клеточный инфильтрат и т д.

Особенности воспаления в бессосудистых тканях

Начальная фаза альтерация, а затем под действием определенных медиаторов происходит врастание сосудов из соседних тканей (быстро) и сосуды включаются в воспалительную реакцию.

Клинические признаки воспаления:

Рубор (покраснение) – местная артериальная гиперемия.

Калор (повышение температуры) – 1) местная АГ, 2) повышение обменных процессов.

Тумор (отек, увеличение ткани в объеме) – отек или экссудат.

Долер (боль) – 1) сдавление нервных окончаний отечной жидкостью или экссудатом, 2) раздражение нервных окончаний медиатором

Функциолеза (нарушение функции)

Терминология

  1. В большинстве случаев греческому или латинскому названию ткани или органа добавляется окончание ИТ.

  2. Особые названия – Пневмония, Ангина.

  3. Приставки: ПАРА – около (паранефрит – воспаление жировой клет около почки), ПЕРЕ – периметр, вокруг, ПАН – охватывающий все, в целом (пан кардит).

Патогенез воспаления или взаимосвязь и взаимообусловленность альтерации, экссудации и пролиферации. Медиаторы воспаления.

Классификация.

По течению:

  1. Острое 21 день (средняя цифра)

  2. Подострое до 1,5 мес

  3. Хроническое более 1,% мес

Хроническое воспаление.

Чередование обострения и затихания.

Признаки:

  • Разрастание соединительной ткани

  • Атрофия паренхиматозных структур

  • Склерозированные стенки сосудов

  • Лимфоплазмоцитарная инфильтрация

Реакция эпителия – сосочковые разрастания, гиперплазия (увеличение числа слоев), аконтоз, гиперкератоз (если кожа).

По морфологии:

  1. Экссудативное

  2. Продуктивное или пролиферативное

Экссудативное воспаление

- воспаление, при котором преобладает экссудация.

По характеру экссудата:

  1. Серозное (несколько не прозрачная, слегка не прозрачная)

  2. Фибринозное

  3. Гнойное

  4. Гнилостное

  5. Геморрагическое

  6. Катаральное

  7. Смешанное

Фибринозное воспаление:

Крупозное

Признак

Крупозное

Дифтеритеческое

Цвет пленки

Монотонная (серовато-белая)

Пестрая + коричневые и желтоватые участки

Глубина повреждения тканей

Не глубокое повреждение

Глубокий некроз тканей

Как отделяется пленка от подлежащих тканей

Легко

Прочно спаянна с подлежащими тканями

Дифтеритическое

Пленка – имеется у 2-х видов, она представляет собой фибрин, который из фибриногена (факторы свертываемости).

От чего зависит какому быть воспалению.

Если развивается на месте многослойного или переходного эпителия – дифтеритеческое

Цилиндрический – крупозное

Решающее значение играет в/связь м/у возбудителем и макроорганизмом

Волосатое сердце – фибринозный перекардит

Гнойное воспаление

Флегмона: мягкая и твердая Эмпиема

Абсцесс – органичное гнойное воспаление с образованием полости. Величина разная, в любом месте.

Гной – нейтрофилы.

Хронический абсцесс – стенка с наружи соединительная ткань, которая прилежат к здоровой, далее слой грануляционной ткани с большим кол-вом капилляров, из которых идет иммиграция лейкоцитов; сгущенный гной.

Острый абсцесс ткань разрушена со скоплением нейтрофилов.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Диффузная инфильтрация тканей нейтрофилами преимущественно. Распространяется повсеместно.

Мягкая – характеризуется отсутствием очагов некроза в тканях.

Твердая – наличие очагов некроза.

Эмпиема гнойное воспаление стенок анатомических полостей со скоплением в просвете гноя.

Продуктивное воспаление

- форма воспаления при котором преобладает пролиферация.

Виды по течению

Острое

Подострое

Хроническое

По морфологии

Межуточное (интерстициальное)

Гранулямотозное

Воспаление с образование полипов и остроконечных кандилом.

Межуточное характеризуется образованием воспалительного инфильтрата в строме органа (чаще – сердце (миокард), печень, почки).

Гранулямотозное воспаление

Гранулема – очаговое скопление клеток, моноцитарного ряда с добавлением тех или иных клеточных элементов.

Гранулематозы или гранулематозные болезни

- группа заболеваний, морфологических субстратом которых являются гранулемы.

Морфогенез гранулем

  1. Накопление в очаге повреждения тканей юных моноцитарных фагоцитов.

  2. Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы.

  3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно клеточной гранулемы

  4. Слияние эпителиодных клеток или макрофагов и образование гигантских многоядерных клеток 2-х видов (типа инородных тел – беспорядочное расположение ядер и клетки типа Пирогова – Лантганса, расположение ядер упорядоченное).

Морфологические виды гранулем

  1. макрофагальная =простая = фагоцитома

  2. Эпителиоидноклеточная = эпителиоидоцитома

  3. Гигантоклеточная гранулема

Гранулемы в зависимости от уровня метаболизма:

  1. Гранулемы с низким уровнем обмена образуются при воздействии инертными веществами. Состоят из гигантских клеток типа инородных тел

  2. Гранулемы с высоким уровнем обмена. Образуются при действии токсических раздражителей (туберкулез, лепра). Характерны эпителиоидноклеточные гранулемы.

По этиологии:

  1. Инфекционные (сыпной тип, брюшной тиф, ревматизм, бешенство, вирусный энцефалит, туляримия, туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

  2. Неинфекционные

    1. Пылевые болезни (силикоз, талькоз, азбестоз)

    2. Медикоментозные воздействия (гранулямотозный гепатит, олегранулемная болезнь, вокруг инородных тел)

    3. Не установленной природы (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, гранулематоз Вегенера)

В зависимости от патогенеза:

1. Иммунная, проявление ГЗТ, чаще эпителиоидноклеточные

2. Неиммунная – фагоцитома, гигантоклеточная гранулема типа инородных тел.

  1. Специфические – морфология их относительно специфична для определенного заболевания. Туберкулез, сифилис, лепра, склерома.

  2. Неспецифические.

признак

Туберкулезная гранулема

Сифилитичекая гранулема = гумма

Некроз

Клетки

Сосуды

Эластический каркас

возбудитель

Творожистый некроз

Эпителиоидные, гигантские многоядерные; лимфациты, плазматические

Нет сосудов, м б только по переферии

Сохранен

Микобактерия туб-за

Клеевидный некроз

Лимфациты, плазматические; эпителиоидные, гигантские

Есть, васкулиты – инфильтрация стенки сосуда, лимфац-ми, плазмат Кл-ми, Мб муфты из этих клеток вокруг сосудов, пролиферация эндотелиальных клеток, адвентициальных, тромбов.

Разрышен

Бледная трепонема

Клеточный состав при туберкулезе и сифилисе одинаков.

Типичное строение туберкулезной гранулемы

В центре некроз, по периферии его несколько рядов эпителиоидных клеток, гигантских многоядерные клетки среди них же; далее несколько рядов лимфоидных клеток.

Другие виды:

  • Эпителиоидноклеточные

  • Гигантоклеточные

  • Лимфоидноклеточные

Морфогенез туберкулезной гранулемы! Образование, заживление!

Образование палипов и остроконечных кандилом.

Признак

Палип

Кандилома

Локализация

Там где железистый эпителий

Стык плоского и призматического эпителия, анус и половые органы

Эпителий

Железистый

Многослойный плоский

Воспаление в строме

Нет

Да

Форма

Любая

Остроконечные

Причины приводящие к развитию

Воспаление, врожденные палипы

Воспаление (чаще венерические заболевания)

Палип и кандилома – содружественное разростание эпителия и подлежащей соединительной ткани.

5

Соседние файлы в папке Лекции ВОРД