Общая хирургия - кратко

0,06мг/(кг•ч), атракурония безилат 0,4–0,6мг/(кг•ч). Лечение дыхательной недостаточности - перевод на искусственную вентиляцию легких в пролонгированном режиме (до 3 нед.), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе. Коррекция водно-электролитного баланса и кис- лотно-основного состояния.

Летальность в настоящее время достигает 25%. Наибольшая смертность отмечается при столбняке, развивающемся после криминальных абортов и родов на дому. Благодаря более широкому использованию методов поддержки дыхания в последние годы прогноз значительно улучшился.

Специфическая профилактика столбняка заключается в плановой вакцинации населения и экстренной иммунизации при травмах с нарушением целости кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II, III и IV степеней, укусах животных и людей, внебольничных абортах. Независимо от тяжести травмы привитым против столбняка подкожно вводят 0,5мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1мл, а затем после проведения внутрикожной пробы – подкожно сыворотку противостолбнячную в дозе 3000ME или внутримышечно противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Через месяц необходимо ввести ещё 0,5мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год ещё 0,5мл анатоксина.

Неспецифическая профилактика столбняка – ранняя пер-

вичная хирургическая обработка раны.

Анаэробная хирургическая инфекция

Газовая гангрена (клостридиальный мионекроз) – инфекция, которая развивается при отсутствии кислорода (анаэробно) в тканях организма.

Возбудители газовой гангрены - четыре вида спорообразу-

ющих анаэробных клостридий: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum. Род грамположительных спороносных бактерий. Клостридии широко распространены во внешней среде, в основном в почве, где они существуют в виде спор, входят в состав нормальной микрофлоры человека, обитают в толстом кишечнике.

Проникают в организм человека через повреждения кожных покровов — раны, ссадины, царапины. В анаэробных условиях начинают быстро размножаться, образуя токсины. Благоприятным

131

фоном для инфекции служит наличие большой массы размозжённых и ушибленных тканей и факторов, снижающих общую сопротивляемость организма. Обычно такая ситуация возникает при глубоких раневых каналах, плохом сообщении раневой полости с внешней средой, ранении магистрального сосуда, длительном наложении кровоостанавливающего жгута на конечность, у пациентов с хронической артериальной недостаточностью.

Клостридии выделяют сложные, состоящие из нескольких фракций, коллоидной структуры экзотоксины, обладающие выраженным системным и местным действием. К наиболее активным фракциям относят: лецитиназу C (выраженное некротизирующее и гемолитическое действие), гемолизин (выраженный некротизирующий эффект, специфическое кардио-токсическое действие), коллагеназу (лизирует белковые структуры), гиалуронидазу (фактор проникновения и распространения), фибринолизин, нейраминидазу (разрушение иммунных рецепторов на эритроцитах), гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и другие.

Клостридиям свойственны газообразование и отёк, с быстрым распространением по сосудисто-нервным пучкам и со значительным опережением образования отёка кожи и подкожной клетчатки. Под действием токсина развивается тромбоз вен и артерий, паралич и нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Плазма и форменные элементы крови поступают в зону некроза.

Клиника газовой гангрены. Выделяют три формы клостридиальной анаэробной инфекции: клостридиальный целлюлит - преимущественное поражение подкожной жировой клетчатки; клостридиальный миозит - преимущественное локальное поражение мышц; сочетанная форма - все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в патологический процесс.

Продолжительность инкубационного периода анаэробной клостридиальной инфекции составляет от нескольких часов до 2–3 нед, в среднем 1–7 дней, при этом, чем он короче, тем тяжелее течение и неблагоприятнее прогноз. В большинстве случаев начало заболевания бурное, с быстрым развитием тяжёлой интоксикации.

Для классической клостридиальной инфекции характерен выраженный распространяющийся отёк тканей без гиперемии, интенсивные распирающие боли, пузыри с геморрагическим содержимым и зеленоватые пятна на коже, снижение местной температуры.

Специфические симптомы. Крепитация - при пальпации ощущения, похожие на хруст снега. Симптом лигатуры (симптом

132

Мельникова) – врезание нити в кожу из-за быстро нарастающего отека.

Выделяют четыре стадии в течение газовой инфекции. Ранняя стадия - отграниченная газовая флегмона: больные жалуются на боль в ране, рана сухая с грязно-серым налётом, некроз практически без отделяемого или с небольшим количеством коричневатого экссудата. Отёк наблюдают только вокруг раны, кожный покров в этой зоне напряжённый, блестящий, бледный с лёгким желтушным оттенком («белый отёк», «белая рожа»).

Стадия распространения газовой флегмоны. Изменяется характер боли, она становится распирающей. Ткани в ране приобретают безжизненный вид, сухие, мышцы выбухают из раны, тусклые, хрупкие, обескровленные. Желтушно-бледная окраска кожи распространяется широко от раны, в зоне поражения наблюдают бронзовые или мраморные пятна.

Третья стадия газовой гангрены. Конечность становится холодной, периферическая пульсация не определяется, прекращается боль, нарушается её чувствительность. Конечность бледная, резко увеличена в размерах; отёк и газы распространяются на туловище, регистрируют пузыри с бурым или геморрагическим экссудатом. Рана безжизненная, мышцы в ней вида «варёного мяса», из глубины раны возможно кровянисто-гнойное отделяемое.

Четвертая стадия – сепсис. В ране гнойное отделяемое, отдалённые гнойные метастатические очаги. Выраженная интоксикация, температура тела повышена, тахикардия и гипотония. Первые симптомы: выраженное беспокойство, возбуждение, многоречивость, сменяются крайней заторможенностью, адинамией, нарушениями ориентации во времени и пространстве. Характерно развитие печёночно-почечной недостаточности, приводящей к паренхиматозной желтухе, нарастающей из-за токсического гемолиза. Олигоурия и анурия.

Диагностика газовой гангрены. Болевой синдром, скорость нарастания отёка и некроза тканей, наличие крепитации, характер экссудата и окраски кожи. При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях в мягких тканях определяется скопление газа. Лабораторные исследования: снижение уровня гемоглобина и гематокрита, лейкоцитоз достигает уровня 15–20×109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Бактериоскопия раневого отделяемого с окраской препарата по Граму показывает «грубые», неравномерно утолщённые грамположительные палочки.

133

Лечение газовой гангрены. Пациента изолируют в отдельной палате, санитарно-гигиенический режим в палате должен исключать возможность контактного распространения возбудителей инфекции. Необходимо производить своевременную и адекватную дезинфекцию медицинского инструментария, аппаратуры, помещения, туалетных принадлежностей и перевязочного материала.

Патогенетический лечебный комплекс включает адекватную хирургическую санацию раны. Предотвращение размножения и распространения бактерий с помощью оксигенации очага инфекции, использование антибактериальных средств и специфических сывороток; коррекцию изменений функций органов и систем с использованием инфузионной и антикоагулянтной терапии, иммунокоррекцию и иммуностимуляцию; нейтрализацию действия циркулирующего токсина введением специфических анатоксинов и использование методов экстракорпоральной детоксикации.

Применяют оперативные вмешательства трёх типов: широкое рассечение поражённых тканей — «лампасные» разрезы со вскрытием апоневрозов, фасциальных влагалищ до кости, иссечение поражённых тканей, прежде всего мышц; ампутация (экзартикуляция) конечности.

Антибактериальная терапия: Амоксициллин/клавуланат, Цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол, Цефалоспорины IIIIV поколения + клиндамицин, Карбапенемы. Альтернативные препараты - Ванкомицин + Ципрофлоксацин + Метронидазол.

Введение противогангренозной сыворотки: в одной ампуле стандартной поливалентной сыворотки содержатся анатоксины против трёх видов возбудителей (Cl. perfringens, oedematiens, septicum) по 10000МЕ.

Прогноз - неблагоприятный, летальность достигает 44%, пациенты выздоравливают только при ранней диагностике, своевременном и адекватном оперативном лечении.

Некроз

Омертвение – гибель тканей, целых органов или их частей в живом организме. Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангреной: гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого и т.п. Некрозы во внутренних органах, не соприкасающихся с внешней средой, называют инфарктами: инфаркт миокарда, инфаркт селезенки и т.п.

134

По этиологии некрозы делятся на две большие группы: прямые и непрямые. Прямые некрозы возникают непосредственно в области воздействия внешнего фактора: механическое давление, физическое действие (термическое, электрическое, лучевое), химические реакции. Ведущее значение в развитии непрямых некрозов имеют сосудистые факторы, поэтому их часто называют циркуляторными некрозами.

Коагуляционный некроз – сухая гангрена – ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темнокоричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающегося гемоглобина. В высохших тканях микроорганизмы не развиваются, не происходит миграции лейкоцитов, нет лизиса тканей, интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель.

Колликвационный некроз – влажная гангрена – развивается при быстром нарушении кровообращения. Омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, подвергаются значительному микробному обсеменению, появляется гнилостный распад тканей. Демаркационные процессы не выражены, обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обуславливает тяжелую интоксикацию.

Основными причинами циркуляторных некрозов являются: нарушения: артериальной проходимости, венозного оттока, микроциркуляции, лимфообращения, иннервации.

Пролежень – некроз мягких тканей, возникающий вследствие ишемии, вызванной продолжительным механическим давлением. Пролежни бывают экзогенными и эндогенными. Экзогенные пролежни возникают под влиянием только длительного механического давления. Эндогенные или невротические пролежни развиваются на фоне грубых нарушений нервной трофики тканей, чаще при тяжелых повреждениях спинного мозга.

Патогенез некрозов определяется воздействующими факторами. Результатом нарушения артериального кровообращения является ишемия того участка ткани, который до этого нормально снабжался кровью. При инфаркте некротизированные ткани подвергаются лизису ферментами лейкоцитов и макрофагов. При снижении иммунобиологической резистентности организма любой эпизод бактериемии может привести к обсеменению некротических тканей.

135

Клиника некрозов. Некроз – не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Поэтому клинические проявления некроза чрезвычайно разнообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, развивающихся осложнений. Общими клиническими признаками являются: болевой синдром и синдром эндогенной интоксикации.

Язвы

Язвы – дефект покровов и глубжележащих тканей, развившийся в результате отторжения некроза и имеющий тенденцию к хроническому течению вследствие недостаточности процессов регенерации.

Этиология и патогенез язв. Основными причинами нарушения трофики и заживления тканей является истощение, авитаминоз, болезни обмена веществ, распад и изъязвление опухолей, повреждения и болезни артерий или вен, нарушение микроциркуляции, расстройства лимфообращения, центральные и периферические параличи, травма тканей, длительное течение раневой инфекции, хроническая специфическая инфекция. Возникновение язвенных дефектов возможно при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кики, при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, при варикозной болезни, при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей, при многих заболеваниях кожи: экзема, дерматит и др.

Клиника язв весьма разнообразна и зависит не только от особенностей их происхождения, но и от локализации язвенного дефекта, развившихся осложнений. Общие признаки дефектов покровных тканей – это плоскостной, поверхностный характер, дном которого является грануляционная ткань. Площадь дефекта может быть любого размера. При длительном существовании язвы, тяжёлых нарушениях трофики грануляции не покрывают всю площадь язвенного дефекта, гипертрофированы, имеют бледно-розовую или цианотичную окраску, покрыты фибринозным налётом. Стенки и дно язвы рубцово уплотнены, неподвижны. Краевая эпителизация, как правило, не выражена. При развитии инфекции есть скудный экссудат, очаги некрозов.

Лечение язв направлено на лечение основного заболевания, стимуляцию репаративных процессов. Местное лечение язв проводится по принципам лечения гнойной раны.

136

Свищи

Свищи – отсутствующее в норме сообщение патологического очага в тканях, органах или полостях между собой или с поверхностью тела.

Классификация свищей. По происхождению: врожденные, приобретённые, патологические, искусственные свищи.

По отношению к поверхности тела: внутренние и наружные. По строению: гранулирующие, губовидные, эпителизирован-

ные и смешанные свищи.

По функции: полные и неполные свищи, при полных свищах всё содержимое органа поступает наружу.

По характеру отделяемого свищи могут быть гнойные, слюнные, мочевые, кишечные, каловые, ликворные, слизистые, желчные, молочные и др.

Клиническая картина и диагностика свищей зависят от их происхождения и локализации.

Врожденные свищи образуются в связи с пороками эмбрионального развития. Например, срединные свищи шеи – это аномалия развития щитовидной железы с образованием срединной кисты шеи. Воспаление её вследствие травмы, присоединение инфекции приводит к вскрытию кисты на кожу и образованию свища, открывающегося строго по средней линии шеи. Врожденные свищи в области пупка являются результатом не заращения желточного протока (открывается кишечный свищ) или урахуса (мочевой свищ).

Приобретенные свищи образуются в результате травмы (кишечный свищ после ранения передней брюшной стенки), развития инфекции (хронический остеомиелит костно–суставной туберкулез) или распада опухоли (пузырно–маточный свищ при раке матки).

Искусственные свищи создаются оперативным путем с лечебной целью. Например, гастростома для питания при стенозе или опухоли пищевода.

Наружные свищи соединяются с поверхностью тела, и называют по органу - источнику свища: желудочный, кишечный, мочепузырный и др. Чем более химически агрессивно отделяемое, тем ярче и обширнее перифокальный дерматит, сопровождающийся выраженными постоянными болями. При дуоденальных и высоких тонкокишечных свищах он может достигать стадии обширной язвы. При свищах желудка и тонкой кишки в связи с большими потерями белков, электролитов, возможно развитие истощения, вплоть до кахексии.

137

Внутренние свищи – это соединение полостей или органов между собой, соединенные органы и дают название свищу: бронхо– пищеводный, пузырно–прямокишечный свищ.

Гранулирующие свищи – их стенки покрыты грануляционной тканью. По мере развития грануляционной ткани эти свищи могут самостоятельно зажить. Заживлению свищей препятствует много факторов. Главная причина, поддерживающая свищ, постоянное истечение отделяемого из патологического очага, которое, являясь химически активным, разрушает грануляции.

Эпителизированные свищи – стенки покрыты эпителием, то есть репаративные процессы полностью завершились и самостоятельно такой свищ не закроется.

Губовидные свищи – эпителий слизистой оболочки полого органа непосредственно переходит на кожу.

Лечение свищей возможно консервативное в случаях перспективы самопроизвольного закрытия свища. В остальных случаях применяется оперативное пособие или разные способы обтурации свища, или чаще иссечение свищевого хода, ликвидация патологического очага с восстановлением пассажа содержимого. Имеется склонность свищей к рецидивированию.

Контрольные вопросы по теме «Хирургическая инфекция»

1.Фурункулы не локализуются на: а) ладони, б) шее, в) лице, г) бедре,

д) предплечье.

2.Выберите правильное определение абсцесса:

а) острое гнойное воспаление волосяного фолликула, б) острое гнойное воспаление жировой клетчатки,

в) ограниченное скопление гноя в тканях и различных органах, г) гнойное воспаление потовых желез, д) гнойное воспаление сальной железы.

3. Чаще всего возбудителем рожистого воспаления является: а) стафилококки, б) стрептококки,

в) кишечная палочка, г) протей, д) клостридии.

138

4.Патологоанатомической особенностью абсцесса является: а) тенденция к распространению воспаления, б) наличие пиогенной мембраны, в) отсутствие пиогенной мембраны,

г) отсутствие демаркационного вала, д) отсутствие лейкоцитарной реакции.

5.Выберите правильное определение флегмоны:

а) острое гнойное воспаление жировой клетчатки, б) гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов, в) гнойное воспаление потовых желез, г) скопление гноя в тканях и органах, д) острое воспаление мышечной ткани.

6. Гидраденитом называется:

а) гнойное воспаление потовых желез, б) гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула,

в) гнойное воспаление подкожной клетчатки, г) ограниченное скопление гноя в ткани,

д) острое гнойное воспаление жировой клетчатки.

7.Наиболее точно удается локализовать патологический очаг при панариции:

а) при пальпации, б) с помощью пуговчатого зонда, в) рентгенографией, г) при уколе иглой, д) реовазографией.

8.Рентгенологические признаки деструкции кости появляются:

а) раньше клинических признаков, б) одновременно с клиникой,

в) через 1 – 2 дня от начала заболевания, г) через 7 – 14 дней, д) через месяц от начала заболевания.

9.Консервативное лечение сухожильного панариция включает: а) линкомицин, б) лидокаин, в) пропердин, г) анаприлин, д) димедрол.

10.В зависимости от пути проникновения инфекции остеомиелит может быть:

а) неспецифический,

139

б) гематогенный, в) специфический,

г) септикопиемический, д) токсический.

11.Для острого гематогенного остеомиелита характерно: а) занос микробов через кровь, б) является осложнением раневого процесса,

в) чаще встречается у детей и подростков мужского пола, г) нет половых и возрастных особенностей, д) проявляется флегмонозным воспалением костного мозга.

12.Для травматического остеомиелита характерно:

а) занос микробов через кровь, б) является осложнением раневого процесса,

в) чаще встречается у детей и подростков мужского пола, г) нет половых и возрастных особенностей, д) проявляется хорошо отграниченным гнойником

ссеквестральной коробкой.

13.Причинами развития язв при посттромботической болезни являются:

а) изъязвление опухоли, б) расстройства обмена веществ,

в) травматическое повреждение ткани, г) развитие инфекции,

д) расстройства крово- и лимфообращения.

14.Если эпителий слизистой оболочки тонкой кишки непосредственно переходит на кожные покровы, то это называется:

а) мочевой свищ, б) желудочно-кишечный свищ,

в) губовидный тонкокишечный свищ, г) гранулирующий тонкокишечный свищ,

д) эпителизированный тонкокишечный свищ.

15.Выраженная интоксикация наблюдается при:

а) сухой гангрене, б) после образования демаркационной линии,

в) при любом виде гангрены на всех стадиях, г) влажной гангрене, д) в прегангренозной стадии.

140