Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
57
Добавлен:
06.12.2017
Размер:
235.44 Кб
Скачать

о б з о р

л и т е р а т у р ы

К А Р И Е С

корня

А.И.Грудянов

 

О.А.Чепуркова

• д.м.н., профессор, ЦНИИС, Центр

 

• к.м.н., ЦНИИС, Центр пародонтологии, Москва,

 

пародонтологии, Москва

 

кафедра терапевтической стоматологии, ОГМА

Несмотря на постоянно возрастающий уровень знаний и оснащенность стоматологии, частота заболеваний пародонта и кариеса зубов среди населениякакнашейстраны,такипрактическивсех других стран мира по-прежнему остается весьма высокой без явной тенденции к снижению.

Фоном, на котором возникают и далее прогрессируют обе патологии,является микробный, который вполне оправданно ассоциируют с зубной бляшкой.

Насегодняогромноеколичествоисследований посвящено проблеме профилактики и лечения кариеса эмали, тогда как вопросы лечения кариеса дентина освещены сравнительно скудно, к тому же многие исследования проведены in vitro. Рассматривая проблему кариеса дентина, необходимо отметить, что поражение корней происходит при оголении их поверхностей вследствие деструкции альвеолярной кости.

Известно,что корневой цемент состоит всего лишь на 45% из неорганических компонентов (по объему), являясь довольно мягкой структурой с высокой проницаемостью и толщиной

10-100 мкм (Klimm W., Graehn R.,1993). После деструкции цемента оголяется подлежащий дентин. Корневой дентин тверже, чем цемент, и содержит 70% неорганических веществ. В связи с особенностями строения, наружная ⅓ дентина более подвержена истиранию,чем более глубокие слои. Обнаженные цемент и дентин корня предоставляют идеальные возможности для прикрепления и роста микроорганизмов. Возникающие благоприятные условия для ретенции зубной бляшки на поверхности корней, особенно в очагах кариеса, в свою очередь являются причиной усугубления воспаления в тканях пародонта.

Роль зубного налета в возникновении кариеса на сегодня общепризнана (Axelsson Z. and Lindhe K., 1981; Duckworth D., 1994; Fejerskov O. et al., 1981). В 1999 году Douglas Dratthall

предложил схему для оценки степени риска возникновения кариеса.

Показатели риска:

1. Социально-экономические

низкое социальное положение;

низкий уровень образования;

отсутствие регулярных стоматологических осмотров.

2. Факторы, связанные с общим здоровьем

общие заболевания;

различные физические и психические факторы.

3. Биологические факторы (табл.1).

4. Эпидемиологические факторы

проживание в стране с высоким индексом

DMFT (КПУ);

проживание в местности с высоким индексом DMFT;

много случаев кариеса в анамнезе;

высокий индекс DMFT у членов

семьи.

5. Клинические признаки

ранние симптомы заболевания;

недавно прорезавшиеся зубы;

оголенные поверхности корней;

скученность зубов;

глубокие фиссуры, бороздки и ямки.

В одном из исследований (Faine M. P., Allender D., Baab D., 1992), посвященных изу-

чению частоты и активности кариеса у пожилых людей, была установлена зависимость между характером диеты, свойствами слюны

иактивностью течения кариеса. Оказалось, что у лиц с кариесом корня имеется большее количество лактобацилл, у них более низкая буферная способность слюны, а также среднее количество ежедневных приемов пищи также больше, чем у лиц с незначительной частотой кариеса корня — 6,1 против 4,6, причем, они чаще принимают легкоусвояемые углеводы

— 5,8 против 4,2 раза в день. А это, по данным авторов, является факторами риска.

Успех лечения кариеса зависит от того, насколько глубоко врач знает этиологические факторы, насколько правильно он интерпретирует клинические данные, какова его профессиональная подготовка.

Проблема лечения и своевременной профилактики кариеса корней была обоснована результатами эпидемиологических исследований, изучения этиологических,гистопатологических, микробиологических, клинических характеристик.

Общая схема диагностических, лечебных

ипрофилактических вмешательств выглядит следующим образом:

• Таблица 1. Оценка степени риска возникновения кариеса

Биологические факторы

Высокий риск

Низкий риск

 

 

 

Количество зубного налета

Бактерии, выделяющие кислоту

Мало бактерий = хорошая гиги-

 

 

ена полости рта

 

 

 

Тип бактерий

Большое количество

Мало кариесогенных

 

кариесогенных бактерий →

бактерий

 

снижение pH

 

 

 

 

Характер питания

Пища богатая углеводами

Пища с низким

 

(сахаром)

содержанием сахара

 

 

 

Частота употребления углеводов

Частое

Редкое

 

 

 

Секреция слюны

Пониженное слюноотделение

 

 

Снижение удаления

 

 

сахара

 

 

 

 

Фториды

Отсутствуют: ухудшение

Присутствуют: улучшение реми-

 

реминерализации

нерализации

 

 

 

1.Диагностику кариеса проводят на основании данных,получаемых при сборе анамнеза

иобъективном обследовании.В свою очередь обследованиепредполагаетиспользованиеосновных

идополнительных методов. Основные методы включают осмотр, зондирование, перкуссию.

К дополнительным методам относятся следующие:

• термометрия;

• витальное окрашивание;

• R-графия;

• электроодонтометрия;

• люминесцентное исследование;

• определение электропроводности твердых тканей зуба;

• определение скорости слюноотделения и вязкости слюны;

• титр лактобактерий полости рта;

• определение кислотоустойчивости эмали

иее способности к реминерализации.

2.Лечение. Лечебные вмешательства подразделяются на: неоперативные и оперативновосстановительные.

Неоперативное лечение проводят в отношении начального кариеса. Оно складывается из удаления мягкого зубного налета и использования реминерализирующих средств на участке пораженной ткани.

Оперативно-восстановительное лечение заключается в удалении пораженной ткани и ее пломбировании материалами, восстанавливающими функцию и по возможности — защищающими от рецидива поражения.

3.Прогноз состояния твердых и мягких тканей. Он может быть как краткосрочным, так и долгосрочным.

4.Профилактикуосуществляютпосредством проведения мер,которые снижают,либо полностью устраняют восприимчивость и здоровой, и уже пораженной ткани к заболеванию.

Безусловно, что роль профилактических мер является главной.

Цель профилактических вмешательств

заключается в том, чтобы предотвратить разрушение тканей на будущее и остановить процесс развития уже существующего заболевания на его максимально ранней стадии. Принципы профилактики были изучены многими авторами (А.И.Грудянов, Е.В.Боровский, Г.Н.Пахомов, Э.Б.Сахарова, В.К.Леонтьев).

Пути профилактики включают в себя: государственные, социальные, медицинские, организационные,воспитательные,популяционные, групповые, индивидуальные, личные.

Различают первичную, вторичную и третичную профилактику.

В первичной профилактике различают этиологическую, этиотропную и патогенетическую профилактику.

Этиологическая профилактика характери-

зуется высокой эффективностью и достигает 80-100%.Онаосновананазнанииэтиологического фактора болезни и направлена на недопущение или устранение его действия. Этиологическая профилактика разработана для ограниченного числа болезней.

Этиотропная профилактика направлена против действия этиологического фактора,

69

2 0 0 3 / 3

И Н С Т И Т У Т С Т О М А Т О Л О Г И И

о б з о р

л и т е р а т у р ы

но не в силах устранить его из-за несовершенства имеющихся методов и других при-

чин — 80%-100%.

Патогенетическая профилактика направлена на устранение или ограничение отдельных или конкретных звеньев патогенеза болезни. Она применяется наиболее часто. Эффективность патогенетической профилактики ниже и составляет 20-60%.

Вторичная профилактика призвана предотвращать развитие и появление рецидивов болезни после ее лечения.

Третичная профилактика направлена на предотвращение потери функции, восстановление ее после перенесенных заболеваний и травм.

Говоряодостаточнобольшомспектрепрофилактических мероприятий,необходимо отметить, что главным способом остается качественный гигиенический уход за полостью рта.

Достоверно известно, что профилактика кариеса основывается в большей степени на регулировании человеком своего рациона питания и удалении зубного налета. Однако это требует самого тщательного соблюдения гигиены ротовой полости, что удается далеко не всегда. Известно, что стойкая мотивация пациентов в отношении качественного ухода за полостью рта сохраняется в течение 1,5 месяцев (А. И. Грудянов, 1993). В связи с этим для усиления борьбы с зубным налетом была предложена противомикробная терапия (van der Onderao, 1991; Marsh L., 1992).

Впервые идея использования химического вещества для противомикробного действия возникла более ста лет назад (Miller J., 1890). Примерно 50 лет спустя были предприняты попытки превратить активный кариозный дентин в неактивный, или остановленный, путем нанесения химических веществ непосредственно на пораженный участок. Для этого использовали эвгенол, йодную настойку

ираствор нитрата серебра.

Внастоящее время химиотерапию используют,главным образом,для профилактики кариеса и заболеваний пародонта. Антимикробные средства можно разделить на два больших класса: 1) неспецифические антимикробные препараты (табл.2) и 2) антибиотики.

Некоторые исследователи (Марш, 1992) отмечают необходимость использовать противомикробные вещества для выборочного подавления микроорганизмов, ассоциирующих с заболеванием, т.е., для подавления вирулентных форм.Однако другие (Кидд Е.А.,1991) считают, что,поскольку кариес является многофакторным заболеванием и поскольку точные микробные сдвиги, которые происходят во время начала

иразвития патологического процесса, полностью еще не определены, для борьбы с кариесом предпочтительно применять антимикробные вещества широкого спектра действия.

Такие препараты хорошо изучены применительно к заболеваниям пародонта, тогда как в отношении кариеса использование антибиотиков широкого спектра действия исследовано мало.

Они сгруппированы следующим образом: 1. Группа тетрациклинов:

тетрациклин, миноциклин, доксициклин.

2. б-лактамные антибиотики: аугментин.

3. Макролиды: эритромицин, спирамицин. 4. Линкозамиды: линкомицин, клиндамицин.

5. Флуороквиноловые антибиотики: ципрофлоксацин, норфлоксацин. 6. трихопол.

•Таблица 2. Основные неспецифические антимикробные препараты (по Newbrun, 1985)

Химическая группа

Основные представители

 

 

Бисбигуаниды

Алексидин; Октендин

 

 

Четвертичные аммониевые соединения

Сетилперидин хлорид; Бензалконий хлорид

 

 

 

Тимол

Феноловые соединения

4-гексилрезорцинол эвкалиптол

 

2-фенил фенол

 

 

Флуориды

Флуориды натрия; Монофторфосфат натрия

Флуоридамин

 

 

 

Природные соединения

Сангвинарин

 

 

Оксигенирующие агенты

Перекись водорода

 

 

Различные антисептики

Йодные растворы; Хлорамин; Гипохлорид натрия

Триклозан; Ионы металла

 

 

 

Имеются данные,что метронидазол,являясь одним из наиболее эффективных препаратов для лечения заболеваний пародонта, может, однако, способствовать развитию кариеса, возможно, за счет его способности благоприятствовать колонизации зубных бляшек S.mutans (Loesche W. S., 1994). Из этого следует, что при назначении метронидазола следует проводить специальные профилактические мероприятия

улиц, склонных к развитию кариеса.

Онеобходимости применения группы антибиотиков для лечения и профилактики кариеса корня в настоящее время нет достоверных данных, но теоретически это представляется возможным.

Все антимикробные средства, применяемые как при заболеваниях пародонта, так и при кариесе зубов, должны отвечать (Fesster D. E., 1983) следующим критериям:

• предотвращать образование зубного налета;

• устранять колонизацию бляшки на поверхности зубов;

• растворять или полностью удалять имеющиеся отложения, препятствовать кальцификации бляшки;

• ослаблять или предотвращать патогенный эффект зубного налета.

Антимикробные средства не должны в клинике обладать местной или системной токсичностью, они должны иметь широкий спектр действия и не приводить к образованию резистентных бактерий (Newbrun,1985).К тому же они должны поступать в зоны микробных скоплений в концентрациях, достаточных для достижения бактерицидного или бактериостатического эффекта.Kornmann (1985) подразделяет эти вещества по их действию и предлагает при создании растворов для полоскания стремиться к тому, чтобы происходил как можно более длительный контакт антимикробной субстанции с микроорганизмами.Окислители,фенолы и четырехкратные соединения аммония считаются действующимначаломпервогопоколенияснизкой эффективностью; Bisbiguanide — агенты второго поколения с высокой действенностью.

В настоящее время наиболее широко употребляемым, малотоксичным и хорошо изученным антимикробным препаратом является хлоргексидин глюконат.Хлоргексидин является бигуанидом с широким спектром противо-

микробных свойств (Emilson C. G., 1977, 1981; Kristo erson R.L.and Dratthal,1982; Schaeken et al., 1984).Он был обстоятельно изучен как вещество для местной обработки в различных носителях

(Kidd E. A., 1991; Marsh L., 1992; Emilson C. G., 1994) и получил особенно высокую оценку как вещество для сопутствующей обработки при выполнении механических мер гигиены полости рта.Бактерицидный эффект хлоргексидина связан с прямым воздействием препарата на бактериальные мембраны,вызывающим резкое повышение их проницаемости.

Установлено,что пятидневного полоскания раствором препарата достаточно для снижения

числа микроорганизмов на 95% (Seymour Z., 1992).

Длительное применение хлоргексидина может, однако, вызвать резистентность к нему бактериальной флоры и как следствие

— значительное снижение эффективности. Бигуаниды могут отрицательно взаимодействовать с аниоактивными детергентами, вызывать потемнение зубов ( Flotra C. G. et al., 1971; Flotra C.G., 1973; Kidd E.A., 1991), осла-

блять вкусовое ощущение (Flotra C.G., 1973), усиливать образование наддесневого зубного камня и десквамацию эпителия ротовой по-

лости (Flotra C.G. et al., 1971). Все это делает их непригодными для повседневного применения в течение длительного времени.

Интересно отметить, что в ходе 2-летнего исследования Banting Y. et al. (1989) низких концентраций хлоргексидина (0,12%) основной причиной прекращения использования препарата пациентами (45%) было потемнение зубов.

Установлено,что корневой дентин выступает

вкачестве“депо” хлоргекседина, откуда препарат медленно выделяется после полоскания в течение 3-х — 6 месяцев. В 1990 году Huisinda Y. M.et al.сообщили,что хлоргексидин уменьшает деминерализацию корневого дентина in-situ на 20%. В ходе экспериментальных исследований влияния хлоргексидина на кариес корня (на крысах in vitro) была установлена редукция кариеса примерно на 60% по сравнению с контролем. Несмотря на то, что ten Cate J. M. et al. еще в 1993 году предложили использовать лак, содержащий хлоргексидин, для профилактики кариеса — в сочетании либо со фтором, либо с тимолом — до сих пор исследований его действия in vivo очень мало. Linch and Beiton (1993), Linch (1994) наблюдали значительное уменьшение количества S.mutans и лактобацил

вкариозном корневом дентине после 24-часового нанесения препарата“Церветек”. Последующие исследования Linch et al. показали, что, наряду с уменьшением количества микробов, через 3 месяца после нанесения препарата значительно снижается потребность в лечении кариозных поражений корня по сравнению с контрольной группой.

Висследованиях in vivo было показано, что

всочетании с тимолом в лаке на полимерной основе (лак “Цервитек” — фирма Vivicare) хлоргексидин обладает усиленным эффектом

(Schaeken and De Haan, 1989; Huisinda Y. M., 1991).В этом лаке содержится 1 весовой процент хлоргексидина и 1% — тимола, растворенные в этаноле и этилацитате.Было установлено значительное снижение общего количества бактерий

втрехдневном налете.Fureseth R.и Emilson C.G. (1990) при обработке хлоргексидином и лаком наблюдали уменьшение и количества Streptococcus mutans на корневых поверхностях при

нанесении на них лака.

Продолжение — в следующем номере журнала.

70

2 0 0 3 / 3

И Н С Т И Т У Т С Т О М А Т О Л О Г И И

Соседние файлы в папке Стоматология (редкие атласы и книги)