6. Патогенез хронического воспаления пульпы.

Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента:

-альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей,

-экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле,

-пролиферацию - размножение клеточных элементов.

Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомогистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной Реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате Которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Количество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из острого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении общей реактивности организма, истощении защитно-приспособи- тельных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

7. Патологическая анатомия острых форм пульпита.

Гиперемия пульпы: воспалительная гиперемия пульпы представляет собой ограниченный участок с резко расширенной капиллярной сетью, инъекцией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются краевое стояние лейкоцитов, эмиграция с диапедезом отдельных лейкоцитов

Ограниченный пульпит: определяется расширение сосудов, последние переполнены кровью. Целостность стенок сосудов чаще сохранена. Лишь в отдельных участках иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в ней есть отдельные скопления лейкоцитов. С повышением проницаемости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфильтрат. Слой одонтобластов остается морфологически неизмененным

Диффузный пульпит: пропитывания (отека) ткани пульпы серозным экссудатом, расширения кровеносных сосудов и переполнения их эритроцитами наблюдаются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, их эмиграция, вследствие чего вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки скопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, видны их разрывы с выходом элементов крови.

Острый гнойный пульпит: значительное скопление экссудата, на некоторых участках наблюдается накопление лейкоцитов и образование абсцессов. Сосуды резко расширены на всем протяжении, стаз в капиллярах. В центральной части органического поражения пульпы образуется гнойник с поясом коллатерального воспаления вокруг него в виде переполненных кровью капилляров и эмиграции лейкоцитов. В динамике наблюдения прослеживается прогрессирование процесса, наступает картина диффузного гнойного воспаления ткани пульпы. Развитие процесса сопровождается расплавлением ткани в участках образования множественных мелких абсцессов, в центре которых находится скопление микроорганизмов. Слой одонтобластов в области абсцесса дистрофически изменен или полностью расплавлен.

Травматический пульпит:

Обычно патологоанатомические отклонения не наступают, лишь при остром течении кариеса наблюдаются признаки реактивных изменений, которые проявляются расширением сосудов и переполнением их кровью в прилежащих к перфорационному отверстию участках пульпы.

8. Патологическая анатомия хронических форм пульпита.

Хронический гипертрофический пульпит - характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы;

Хронический фиброзный пульпит - пульпа состоит из соединительнотканных волоконец, тонкостенных капилляров, среди которых находится большое количество клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, эпителиоидные клетки). При длительном течении происходит созревание грануляционной ткани, поверхность ее покрывается эпителием, образуется полип пульпы;

Хронический гангренозный пульпит - скопление бесструктурных масс с зернистым их распадом, в которых можно наблюдать массу бактерий, кристаллы жирных кислот, кровяной пигмент. На границе гангренозного распада и сохранившейся пульпы возникает демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

9. Клиника, дифференциальная диагностика острого очагового пульпита.

Жалобы от всех видов раздражителей, чаще от холодного. Не проходит после устранения причины. Самопроизвольные боли вечером. Иррадиация боли отсутствует. Пациент указывает конкретный зуб. Объективно: глубокая кариозная полость. Дно и стенки плотные. Зондирование болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта (исключительно при препарировании вскрывает воспалительный очаг врач). Холодовые тесты положительны. Перкуссия безболезненна. ЭОД 18-20 МкА. Дифференциальная диагностика с глубоким кариесом, острым диффузным пульпитом, хроническим фиброзным пульпитом, паппилитом.

Диагностика заболевания:

-лучевая диагностика (ОПТГ, прицельная рентгенография, МРТ),

-сбор клинического анализа (системное заболевание),

-стоматологический анамнез (характер боли, продолжительность…)

-обследование и тестирование (ЭОД, холодовые тесты, оценка состояния слизистой…)