ПРОПЕДЕВТИКА

один или несколько сегментов лёгкого, поэтому этот вид пневмонии называют также сегментарным или полисегментарным.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной бронхопневмонии может быть любой вышеуказанный инфекционный агент, но чаще всего возбудителем выступают палочка Пфайффера, стафилококк, пневмококк. Обычно заболевание возникает у лиц с хроническим бронхитом и бронхоэктазами, больных с хроническими заболеваниями сердца и застоем крови в малом круге кровообращения, сахарным диабетом, а также после травм и оперативных вмешательств.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Характерно относительно постепенное начало заболевания после перенесённого гриппа, простуды.

Начало пневмонии характеризуется повышением температуры тела, усилением кашля с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. В области очага можно определить усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жёсткий оттенок везикулярного дыхания, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При более глубокой локализации очага все эти признаки обычно отсутствуют, кроме влажных мелкопузырчатых звонких хрипов. Звонкость хрипов в данном случае свидетельствует о наличии перибронхиального очага уплотнения (инфильтрата).

При исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ (АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительным процессом с образованием диффузных перибронхиальных или периваскулярных инфильтратов в ткани лёгкого. Возбудителями этой пневмонии выступают вирусы, пневмоцисты, микоплазмы, легионелла, хламидии.

Этот вариант пневмонии называют также атипичным. Клиническая картина часто весьма стёрта: отмечают субфебрилитет, кашель, чаще сухой, при аускультации выявляют жёсткий оттенок везикулярного дыхания, сухие или влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы.

ГОСПИТАЛЬНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ Госпитальная пневмония - острое инфекционное поражение дыхательных путей в виде очаговой

пневмонии, подтверждённой рентгенологически и возникшей через 2 сут и более после поступления пациента в больницу. Внутрибольничному заражению подвергаются не менее 5% госпитализированных больных.

Помимо инфильтратов для внутрибольничной пневмонии характерны лихорадка, лейкоцитоз, гнойная мокрота.

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ.

Для лечения применяют следующие группы препаратов

•Антибиотики.

•Отхаркивающие средства.

•Муколитические средства.

•Анальгетики.

Хронический бронхит

Хронический обструктивный бронхит характеризуется хроническим воспалением бронхов, приводящим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу.

Этиология и патогенез

К основным факторам, способствующим развитию хронического бронхита, относят прежде всего:

- курение -загрязнение окружающего воздуха двуокисью серы и другими продуктами неполного

сгорания горючих веществ -органической и неорганической пылью (хлопок, зерно, цемент, уголь и т.п.).

Длительное воздействие этих факторов с течением времени приводит к гипертрофии желез слизистой оболочки бронхов и выраженному повышению секреции слизи, приобретающей под влиянием бронхолёгочной инфекции слизисто-гнойныйили гнойный характер (катаральный и гнойный бронхит). Постепенно воспалительный процесс распространяется на всю толщу стенки бронха, развивается фиброз. У части курильщиков с более грубым характером изменений бронхов и перибронхиальной ткани формируются бронхоэктазы.

Клинические проявления

Главными клиническими признаками хронического обструктивного бронхита выступают следующие:

1)кашель с густой и вязкой мокротой. Он постоянный, чаше все го продуктивный, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолёгочной инфекции (появление лихорадки, слизисто-гнойный оттенок мокроты) и возникает вследствие бронхиальной обструкции, нередко сопровождающейся бронхоспазмом.

2)Клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей. -Нарастающая одышка.

-«Развитие лёгочного сердца (cor pulmonale), терминальной дыха тельной и сердечной недостаточности.

Обычно наблюдают цианоз и периферические отёки, поэтому, как уже было сказано выше, больных с хроническим обструктивным бронхитом называют «синими отёчниками». Типичны тахипноэ, однако форма грудной клетки в отличие от наблюдаемой при эмфиземе обычно не изменена. Перкуссия позволяет выявить незначительное притупление перкуторного звука над лёгкими. Выслушивают жёсткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах — влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов, исчезающих или уменьшающихся после кашля. При усилении бронхиальной обструкции бронхоспазмом появляется характерный удлинённый выдох.

При оценке показателей ФВД выявляют нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу. Резко снижаются ОФВ, и ПСВ, развиваются гипоксемия и гиперкапния; гипоксемия в свою очередь обусловливает вторичный эритроцитоз.

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром — синдром нарушения бронхиальной проходимости, проявляющийся при хроническом течении тяжёлым продуктивным, реже непродуктивным кашлем, а также развитием эмфиземы лёгких. При остро развившейся бронхиальной обструкции возникают признаки острой дыхательной недостаточности, что расценивают как ситуацию, требующую оказания неотложной медицинской

Причины

При синдроме бронхиальной обструкции возникающие изменения касаются преимущественно мелких бронхов.

Наиболее часто причиной являются:

- воспаление и отёк слизистой оболочки бронхов (хронический бронхит, аллергические реакции)

-бронхоспазм, обычно вместе с отёком слизистой оболочки (например, при бронхиальной астме), реже — диффузный перибронхиальный фиброз, сдавливающий бронхи извне -механическое сдавление бронхов снаружи при эмфиземе лёгких (на выдохе давление воз духа в альвеолах увеличивается, в результате мелкие бронхи сдавливаются).

Признаки

•Жалобы: кашель, одышка, носящая экспираторный характер. При длительном течении бронхообструктивного синдрома следует отметить особое клиническое значение кашля не только как жалобы больного и признака поражения бронхов, но и как фактора, который

сам по себе усугубляет изменения лёгочной паренхимы.

* Аускультация: жёсткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, хрипы, причём по особенностям хрипов можно судить не только о степени сужения бронхов, но и об уровне обструкции. Нарушение соотношения вдоха и выдоха и появление удлинённого грубого выдоха — важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции. При выраженной, остро развившейся бронхиальной обструкции возникает картина «немого

лёгкого», когда проходимость бронхов нарушена настолько, что дыхательные шумы не выслушиваются совсем.

«ФВД: снижение индекса Тиффно менее 60%, снижение ОФВ,, снижение показателей пневмотахометрии.

Синдром легочного уплотнения

Сущность синдрома лёгочного уплотнения — значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности лёгочной ткани на более или менее распространённом участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Эго один из наиболее частых синдромов при патологии дыхательной системы.

Причины

-Воспалительная инфильтрация (например, пневмонический очаг, а также специально выделяемый туберкулёзный инфиль трат со склонностью к казеозному распаду).

-Инфаркт лёгкого в связи с тромбоэмболией или местным сосу дистым тромбозом. -Ателектаз и гиповентиляция:

- обтурационный ателектаз (сегментарный или долевой); -компрессионный ателектаз (спадение, коллапс лёгкого);

-гиповентиляция (например, гиповентиляиия средней доли вследствие уменьшения проходимости среднедолевого бронха за счёт бронхопульмональных лимфатических узлов, фиброзной ткани).

-Опухоль лёгкого.

-Застойная сердечная недостаточность (застой крови в нижних отделах лёгких),

Локализация

Очаги уплотнения могут иметь различную локализацию (нижние отделы, верхушки лёгких, средняя доля и т.п.), что имеет дифференциально-диагностическоезначение. Выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения, сопровождающуюся, как правило, вовлечением висцерального, а затем и париетального листка плевры (присоединение плеврального синдрома). Уплотнение может возникнуть за короткий срок (острая пневмония, инфаркт лёгко го) или развиться постепенно (опухоль, ателектаз).

Признаки

-Одышка.

-Боли, усиливающиеся при глубоком вдохе -Асимметрия движений грудной клетки при дыхании -силение голосового дрожания в проекции уплотнения.

-Притупление перкуторного звука (или абсолютная тупость).

-Изменения везикулярного дыхания, появление бронхиального дыхания, усиления бронхофонии.

—При пневмонии в начальной и конечной стадиях, когда экссудата в альвеолах мало и они расправляются при п о с т у п л е нии воздуха, в зоне инфильтрата выслушивают ослабленное везикулярное дыхание и крепитацию. В разгар пневмонии альвеолы заполнены экссудатом, поэтому везикулярное дыхание заменяется бронхиальным.

—В начальной стадии ателектаза (стадия гиповентиляции), когда в зоне спадения еще сохранено небольшое количество вентилируемых альвеол, можно определить ослабление везикулярного дыхания. Затем, после рассасывания воздуха, дыхание становится бронхиальным: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, распро страняющееся на периферию уплотнённым поджатым участ ком лёгкого (в случае компрессионного ателектаза, т.е. сдавления лёгкого извне).

—При обтурационном ателектазе (закрытие просвета вентили рующего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление бронха извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания вы слушиваться не будет. Дыхание также не выслушивается над опухолевой тканью. Бронхофония выявляет усиление прове дения звука над участками уплотнения лёгкого.

---Крепитация выслушивается при воспалении альвеолярной стенки не только в начальной и конечной стадиях пневмонии, но и на протяжении всего времени существования диффузно го альвеолита и интерстициального фиброза (фиброзирующий альвеолит), а также иногда при застойной сердечной недоста точности.

---Разнокалиберные влажные хрипы, поскольку при различных вариантах уплотнения в процесс нередко вовлекаются бронхи. Особое диагностическое значение имеет выслушивание звон ких мелкопузырчатых хрипов, что свидетельствует о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей про ведение звуковых колебаний.

Плевральный синдром

В общем понимании под плевральным синдромом подразумевают совокупность симптомов, характерных для поражения плевральных листков и/или накопления в плевральной полости жидкости или газа. Иногда воспаление листков плевры предшествует появлению жидкости.

Собственно плевральный синдром Плевральный синдром в собственном понимании — совокупность симптомов,

возникающих вследствие раздражения нервных окончаний плевры при её поражении.

Причины

-Непосредственное поражение плевры: воспаление (плевриты), опухоли» метастазы в плевру, травмы, туберкулёз плевры.

-Раздражение плевры содержимым плевральной полости: транс судат, экссудат, кровь, гной, газ.

-Реакция плевры на расположенные вблизи субплевральные очаги воспаления, опухоли.

Признаки

• При сухом плеврите возникает выраженный болевой синдром со стороны поражённой половины грудной клетки, в связи с чем больной зачастую принимает вынужденное положение — лежит на больном боку или сидит, наклонившись в поражённую сторону. При наличии выпота в плевральной полости болевой синдром отсутствует.

•При сухом плеврите во время дыхания отмечается отставание поражённой половины грудной клетки

•Аускультативно над поражённой половиной грудной клетки выслушивают грубый шум трения плевры, одинаково громко звучаишй на всём протяжении вдоха и выдоха и перекрывающий везикулярное дыхание; иногда трение плевры хорошо ощутимо при пальпации.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости Гидроторакс — скопление повышенного количества жидкости в плевральной полости.

Состав жидкости зависит от характера патологического процесса, его стадии и выраженности. По составу жидкости выделяют экссудат и транссудат. Также в плевральных полостях могут скапливаться гной (в этом случае говорят о пмото ра ксе. эмпиеме плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь смешанный характер.

Причины

•Собственно поражение плевры.

—Воспаление (плеврит) с образованием экссудата, что может быть обусловлено как микробным фактором, так и иммун ными механизмами (неспецифическое воспаление как про явление ревматизма. СКВ и других заболеваний).

—Туберкулёзный процесс: чаше возникает паратуберкулёзная неспецифическая экссудативная реакция плевры, реже — собственно туберкулёзное ее поражение.

—Опухоль плевры (например, мезотелиома) или метастазы в плевру.

•Нагноительные процессы, в том числе при септицемии.

---Прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в лёгочной ткани.

•Травма (ранения) грудной клетки.

Признаки

•Жидкость в плевральной полости сдавливает лёгкое, приводя к появлению одышки.

•Скопление большого количества жидкости сопровождается сглаживанием межрёберных промежутков, выбуханием поражённой половины грудной клетки, отставанием её при дыхании.

•Голосовое дрожание над жидкостью не определяется или резко ослаблено.

•В проекции скопления жидкости при сравнительной перкуссии определяют притуплённый или абсолютно тупой перкуторный звук.

•Над зоной тупости аускультативно выявляют резкое ослабление везикулярного дыхания или чаще его отсутствие, выше этой зоны — ослабление везикулярного дыхания.

Пневмоторакс и гидропневмоторакс Пневмоторакс — наличие в плевральной полости газа.

Причины

•Разрыв висцеральной плевры (буллёзная эмфизема лёгких, опо рожнившийся абсцесс, туберкулёзная каверна).

•Травма (ранение) грудной стенки.

Признаки

•На поражённой стороне при осмотре и пальпации выявляют сглаженность межреберий, отставание грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания.

•Перкуторный звук (в отличие от звука при гидротораксе) носит тимпанический характер; при значительном пневмотораксе нижняя граница тимпанита опускается ниже обычной границы лёгких за счёт расширения плевральных синусов.

При одновременном наличии газа и жидкости (гидропневмото ракс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс) над поражённой поло виной грудной клетки обнаруживают сочетание тупого (в нижней части) и тимпанического (в верхней части) оттенка перкуторно го звука. Аускультативно выявляют отсутствие везикулярного дыхания (или его резкое ослабление).

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние организма, при котором нарушено поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Синдром дыхательной недостаточности — один из самых важных пульмонологических синдромов, поскольку его возникновение свидетельствует о нарушении основной функции органов дыхания — газообмена.

Процесс газообмена состоит из двух основных компонентов:

•Вентиляция — поступление воздуха из окружающей среды в дыхательные пути и альвеолы.

•Оксигенация — внутрилёгочный газообмен; венозная кровь вы свобождает С 0 2 и насыщается 0 2 (диффузия и перфузия).

При нарушении газообмена нормальный газовый состав крови изменяется. На первых этапах это компенсируется усилением работы системы внешнего дыхания и сердца. В последующем при несостоятельности компенсаторных механизмов возникают типичные клинические проявления.

Причины

-Снижение р 0 2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение ба рометрического давления на большой высоте).

-Альвеолярная гиповентиляция вследствие поражения лёгких — рестриктивная и обструктивная.

-Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной лёгочной пато логии.

-Анатомические нарушения: поражение дыхательного центра, деформации и повреждения трудной клетки

-Нервно-мышечныезаболевания с нарушением функций дыхательных мышц.

—Эндокринные заболевания (гипотиреоз, ожирение).

—Рабочая перегрузка лёгких, вслед за которой развивается гиповентиляция, -Гипервентиляция.

-Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при обструкции дыхательных путей.

-Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции, возникающая при шунтировании крови, анемии и сердечной недостаточности.

Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных,страдающих хроническими заболеваниями лёгких (приводящими к появлению эмфиземы лёгких и пневмосклероза),

однако она может возникнуть и у больных с острыми заболеваниями при выключении из процесса дыхания большой массы лёгочной ткани (пневмония, плеврит).

Обструктивная дыхательная недостаточность

В основе обструктивной дыхательной недостаточности (лат. obstruclio — запирание, преграда) лежит нарушение проходимости бронхов. Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию дыхательной недостаточности обструктивного типа, являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма. Важнейший клинический признак обструктивной дыхательной недостаточности — сухие хрипы на фоне удлинённого выдоха. Наибольшее значение для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени выраженности бронхоспазма как причины обструкции имеют определение индекса Тиффно и пневмотахометрия.

Рестриктивная дыхательная недостаточность

Рестриктивный механизм (лат. restrictio — ограничение) нарушения функции дыхания наблюдают при невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его свободного прохождения по дыхательным путям. Основная причина рестриктивной дыхательной недостаточности — диффузное поражение лёгочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например при пневмосклерозе, фиброзирующем альвеолите, наличии множественных лёгочных инфильтратов, трудно расправляющегося массивного компрессионного ателектаза лёгкого. Кроме того, дыхательную недостаточность рестриктивного типа наблюют( специально не исправила)))) при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опухолях органов грудной клетки, резком ограничении подвижности грудной клетки при распространённом спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пиквикский синдром). При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии, отражающие скоростные характеристики дыхания, не изменены. Снижены ЖЁЛ и другие объёмные показатели.

Нарушение газового состава крови Несоответствие вентиляции лёгких метаболизму тканей при шхательной

недостаточности проявляется нарушением газового состава крови. У больных наблюдают гиперкапнию — увеличение р(С02свыше 50 мм рт.ст. (норма до 40 мм рт.ст.) и гипоксемию —уменьшение ра0 2 ниже 75 мм рт.ст. (норма до 100 мм рт.ст.). Та ким образом, гипоксемия — ведущее звено патогенеза дыхатель ной недостаточности.

При рестриктивном типе дыхательной недостаточности наиболее часто возникает гипоксемия без гиперкапнии. При выраженной гиповентиляции (т.е. в том числе и при обструктивной дыхательной недостаточности) развивается как гипоксемия, так и гиперкапния.

Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как могут привести к развитию серьёзных (и не редко необратимых) органических изменений и значительному расстройству их функций (глубокая кома, сердечные аритмии с летальным исходом).

Степень дыхательной недостаточности

При наличии хронической лёгочной патологии формулировку диагноза следует завершать указанием степени дыхательной недостаточности.

1степень — появление одышки только при физическом напряжении.

II степень — развитие одышки при незначительной физической нагрузке. III степень — появление одышки в покое.

Артериальная гипертензия

Артериальную гипертензию диагностируют при среднесуточном АД 135/85 мм рт.ст, среднедневном АД 140/90 мм рт.ст., средненочном АД 125/75 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия — повышение АД, диастолического выше 90 мм рт.ст., систолического — 140 мм рт.ст. (в результате повторных измерений АД, произведённых в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать ЛС как повышающих, так и понижающих АД).

Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если

выявляют причины, то её считают вторичной (симптоматической). Если повышается только систолическое АД (более 140 мм рт.ст.), говорят об изолированной систолической артериальной гипертензии.

Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.

У одного и того же человека в течение суток отмечают значительные колебания АД, происходящие под влиянием эмоционального и физического напряжения. Более низкие показатели давления фиксируют ночью, а максимальные показатели — в конце рабочего дня. В редких случаях АД может достигать высоких значений. но у здоровых лиц в покое уже через несколько минут давление становится нормальным.

Факторы риска

•Курение.

•Холестерин выше 6,5 ммоль/л.

•Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистыхзаболеваний (у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет).

Дополнительные факторы риска

•Снижение содержания холестерина ЛПВП.

•Повышение содержания холестерина ЛПНП.

•Сахарный диабет.

•Нарушение толерантности к глюкозе.

•Ожирение.

•Малоподвижный образ жизни.

•Повышение уровня фибриногена.

•Эндогенный тканевой активатор плазм иноге на.

•Ингибитор активатора плазминогена типа I.

•Гипертомоцистеинемия.

•Повышение уровня С-реактивногобелка.

•Дефицит эстрогенов.

•Определённое социально-экономическоеположение.

•Этническая принадлежность.

Патогенез

К факторам, влияющим на уровень АД, относят вазоактивные вещества, изменяющие ОПСС (их выделение, в частности, связано с активностью симпатической нервной системы), величину сердечного выброса, объём внеклеточной жидкости, функционирование почек и генетические факторы.

-Два основных фактора — сердечный выброс и ОПСС. Повышение АД может быть связано с увеличением минутного объёма крови и/или повышением ОПСС. В связи с этим выделяют гмперкинетический (увеличенный минутный объём), эукинетический (нормальный сердечный выброс, нормальное ОПСС) и гипокинетический (низкий сердечный выброс, высокое ОПСС) типы кровообращения. Повышение АД может быть при любом из этих вариантов. В случае эукинетического кровообращения, несмотря на нормальные показатели минутного объёма и ОПСС, имеет место несоответствие их друг другу с преобладанием пос леднего. Это указывает на значимость регуляторных факторов, меняющих функцию как сердца, так и периферических сосудов.

-Важную роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин П, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовуюсистему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины

(простагландин 12, простациклин). Изменение экскреции натрия может способствовать увеличению количества внеклеточной жидкости и. следовательно, величины АД. Кроме того, почки выделяют ренин, воздействующий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ан гиотензина I, а затем и ангиотензина II — важного сосудосуживающего фактора. Ангиотензин способствует выделению альдостероне корой надпочечников, а это в свою очередь ведет кизменениям экскреции натрия почками. Кроме того, почки

выделяют ряд вазоактивных веществ, причём не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих (простагландини), ло кально изменяющие кровоток. Действие всех этих почечных и внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и нарушение в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.

-Пристальное внимание исследователей в последние годы при ковано к наследственным механизмам артериальной гипертен зии. Полагают, что при артериальной гипертензии нарушение регуляции и АД происходит в результате различных генетических дефектов, определяющих функциональный ответ кровообращения на внешние и внутренние воздействия. Установлены гены, мутации которых способствуют развитию артериальной гипер тензии: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации (3-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечно го эпителия. Генетические дефекты могут влиять на наруше ние трансмембранного клеточного перемещения ионов натрия и кальция с накоплением последних внутри клеток, что играет особую роль в изменении состояния ГМК мелких сосудов и повышении их склонности к сокращению и возникновению сосу дистого спазма.

-Имеет значение также и механическое сужение просвета артериол в результате их отёка, что способствует повышению чувствительности к прессорным стимулам.

В эпидемиологических исследованиях были выявлены факторы, в значительной степени подтверждающие значение указанных выше патогенетических механизмов. К таким наиболее распространённым факторам риска гипертонической болезни относят избыточное потребление поваренной соли (20—25г/сут), частые и интенсивные психоэмоциональные стрессы, ожирение (благоприятствующее гиперволемии), сахарный диабет, наличие гипертонической болезни у родственников больных. Необходимо подчеркнуть, что злоупотребление алкоголем существенно способствует развитию артериальной гипертензии, особенно у мужчин.

Поражение органов-мишеней Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, приводит к поражению

внутренних органов, называемых органа-ми-мишенями,— сердца, сосудов, головного мозга и почек.

Поражение сердца

Поражение сердца при артериальной гипертензии может про являться гипертрофией левого желудочка и поражением коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании поражения сердца развивается сердечная недостаточность, которая может возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате на рушения диастолического наполнения (рестрикция).

Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие поражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов), но и вследствие относительной коронарной недостаточности (неспособность неизменённых коронарных артерий снабдить кровью гипертрофированный миокард), а также из-за микроваскулопатии.

Поражение сосудов

Сосуды, напрямую принимая участие в поддержании высоко го АД за счёт ОПСС, сами выступают одним из органов-мишеней. Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек — к нарушению почечных функций.

При артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвергаются склерозу, что сопровождается формированием микроаневризм, микрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензии.

Поражение головного мозга

Поражение головного мозга характеризуется тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формированием лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга может привести к изменениям их стенки (атеросклерозу). В разных стадиях болезни эти изменения могут осложниться ОНМ К вследствие тромбоза или разрыва мозговых артерий с кровоизлиянием.