ПРОПЕДЕВТИКА

Поражение почек

Уже в ранней стадии болезни есть тенденция к изменению сосудов почек сначала с некоторым повышением, а затем снижением клубочковой фильтрации. Длительное течение артериальной гипертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижени ем функций почек и развитию ХПН.

Функции почек отражают изменения скорости клубочковой фильтрации. Если в начальных стадиях артериальной гипертензии СКФ обычно не снижена, то на более поздних этапах (или при злокачественной артериальной гипертензии) СКФ прогрессивно уменьшается. Кроме того, показателями вовлечённости почек в патологический процесс при артериальной гипертензии служат содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче (типично возникновение микроальбуминурии). Наличие микроальбинурии отражает прогрессирующее поражение сосудистого русла в целом.

Симптоматические артериальные гипертензии

Коаркгация аорты

О коарктации аорты следует думать при артериальной гипер тензии у молодых лиц, особенно при случайном её обнаружении. Для подтверждения диагноза следует измерить АД как на руках,так и на ногах, при этом на ногах давление остается нормальным или пониженным.

Феохромоцитома

Феохромопитома — опухоль мозгового вещества надпочечника, вырабатывающая катехоламины. Для этого заболевания характерны пароксизмы артериальной гипертензии, однако почти у поло вины больных повышение АД стабильно. Часто возникают жалобы на потливость, сердцебиение с тахикардией. Важно для диагноза обнаружение высокого уровня катехоламинов в крови, особенно в момент приступа. Для диагностики необходимы исследование су точной мочи на катехоламины и визуализация опухоли (КТ, МРТ и УЗИ как менее эффективный метод диагностики).

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) обусловлен опухолью коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона. Помимо повышения АД, характерны приступы слабости, парестезии и параличи, гипокалиемия, нарушение функций почек с полиурией. Для диагноза, помимо наличия гипокалиемии, имеет значение повышение экскреции альдостерона с мочой. При этом активность ренина в плазме остаётся низкой.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга развивается в результате увеличения секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Помимо высокого АД для него характерны ожирение со своеобразной лунообразноетью лица, стрии на боковых поверхностях туловища. Синдром Кушинга (кроме гиперкортизонизма) может развиться в результате наличия опухолей, секретируюших АКТГ и схожие с ним субстанции, а также опухолей надпочечников и других органов. Аналогичные проявления возникают при длительной терапии глюкокортикоидами.

Заболевания почек

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях почек диффузного характера: гломерулонефрити, тубулоинтерстициальные нефриты, пиелонефриты, амилоидоз почек (реже).

Вазоренальная артериальная гипертензия может быть обусловлена:

•атеросклеротическим поражением почечной артерии с образо ванием бляшки;

•фибромускулярной дисплазией почечной артерии (гиперплазия стенки почечной артерии за счет соединительнотканных и мышечных её элементов);

•закупоркой сосуда тромбом или эмболом (например, кристаллами холестерина).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы вследствие остро го несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.

Инфаркт чаще возникает у мужчин, преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, сахарный диабет, курение и т.п.). Примерно у половины больных

раз витию инфаркта миокарда предшествует стабильная стенокардия. Провоцирующими факторами могут выступать значительное физическое или эмоциональное напряжение, однако иногда инфаркт миокарда возникает в покое и даже во сне. О высоком риске развитая инфаркта миокарда свидетельствует развитие нестабильной стенокардии .

Этиология и патогенез

Инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95—97% всех случаев). В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением её содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свёртывающей системы крови, что приводит к формированию тромба.

Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной артерии, аномалии артерий). Возможно образование преходящего агрегата тромбоцитов в области бляшки коронарной артерии, чему может сопутствовать затяжной спазм сосуда. Меньшее значение в развитии инфаркта миокарда имеет увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе или значительной физической нагрузке,

Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20мин после наступления ишемии; через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз.

Локализация инфаркта миокарда

•При обычном типе кровоснабжения миокарда тромбоз пере дней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии при водит к инфаркту передней стенки левого желудочка.

•Окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии сопровождается инфарктом переднебоковой стенки сердца.

•Тромбоз правой коронарной артерии приводит к инфаркту зад ней стенки сердца, иногда с вовлечением правого желудочка.

Ремоделированые миокарда

Морфологические и нейрогормональные изменения, происходящие при инфаркте миокарда, приводят к так называемому ре моделированию левого желудочка. Термином «ремоделирование» обозначают комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических процессов. В процессе ремоделирования происходит «перераспределение» кардиомиоцитов с усилением сократительной способности одних отделов и ослаблением — других. Например, при инфаркте миокарда ремодели рование заключается в неравномерном изменении толщины стенки левого желудочка — в зоне инфаркта возникает истончение (за счёт «растягивания» некротизированного миокарда сокращающимися прилегающими кардиомиоцитами), вокруг зоны инфаркта за счёт тех же механизмов стенка сердца несколько утолщается. Итогом выступает растяжение полости левого желудочка. В последующем, после организации соединительнотканного рубца, ремоделирование сохраняется, хотя и претерпевает некоторое обратное развитие.

Постинфарктное ремоделпрование сердца сопровождается его расширением, которое характеризуется непропорциональным растяжением и истончением поражённого сегмента миокарда с дилатацией левого желудочка.

•Дилатаиия непоражённых участков миокарда вначале носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объёма для поддержания системной гемодинамики.

•Ранняя дилатация поражённого участка миокарда приводит к напряжению стенки последнего, вызывая гипертрофию левого желудочка вследствие перегрузки «объёмом».

Классификация

Ранее было принято деление инфаркта миокарда на транс муральный (некроз всей толши миокарда) и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный). В первом случае развивается некроз, распространяющийся на всю толщину стенки желудочка и проявляющийся возникновением глубокого и широкого зубца Q в отведениях,

отражающих электрическую активность поражённого отдела сердца. Нетрансмуральный (мелкоочаговый) инфаркт ограничен обычно субэндокардиальной зоной и проявляется на ЭКГ только изменениями сегмента ST и зубца Т.

В настоящее время более часто используют термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q». Подобное разделение было продиктовано клиническими показаниями для проведения тромболитической терапии (при инфаркте мио карда с зубцом Q введение тромболитиков для ликвидации тромба в просвете коронарной артерии показано).

Клинические проявления

Основные синдромы инфаркта миокарда.

1)Болевой синдром — status anginosus.

2)Шок — status algidus cyanoticus.

3)Сердечная недостаточность с отёком лёгкого — status asthmaticus.

Позже были описаны такие проявления, как выраженные на рушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании.

Болевой синдром

Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда — боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее. Клинический диагностический критерий инфаркта миокарда — болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

-Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

-Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов.

-Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций ЖКТ, в частности тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области,

У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует. Наиболее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблюдают у пожилых, при наличии хронической сердечной недостаточности, при сахарном диабете, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте мио карда, возникшем во время операции, проводимой под общим наркозом.

Физическое обследование

Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокар да в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД, позже сменяющееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушение 1 тона (вследствие снижения сократимости миокарда), дополнительный III тон («ритм галопа»), мягкий мезосистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мыши, шум трения перикарда.

При развитии отёка легких возникает тахипноэ, а в нижних от делах лёгких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы.

Кардногенный шок

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — частая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5—20%больных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока — внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения ОПСС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне. В последующем при депонировании части циркулирующей крови в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой фазы. В связи с недостаточным обеспечением

органов и тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.

Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симптомов: 1)Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД — менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных нитевидный, чаше не прощупывается.

2)Нарушение периферической перфузии:

-ЦНС — психические нарушения, вялость, заторможенность; -почек — в результате снижения перфузии возникает ОПН, выделение мочи уменьшено яо 20 мл/ч и менее (олигурия или анурия);

-кожи — бледность, повышенная влажность, похолодание и цианоз кожных покровов. 3)Отёк лёгких — см. выше, раздел «Сердечная недостаточность».

Электрокардиография

•При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды зубца R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъёма сегмента ST, принимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходят смешение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца Т.

•При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭКГпризнаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других заболеваниях миокарда. Поэтому для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови кардиоспецифических ферментов.

Необходимо помнить, что нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда.

Стадии инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в четыре стадии (по ЭКГ): острейшая, острая, подострая и рубцовая;

•Острейшая стадия (первые часы) — монофазная кривая (выраженный подъём сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т).

•Острая стадия (2—3нед) характеризуется появлением патологи зубца Q и снижением амплитуды зубца R (часто он исчезает полностью — формируется зубец QS).

•Подострая стадия (до 4—8-йнедели от начала заболевания) — сегмент ST возвращается на изолинию, патологический зубец Q (или QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

•Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R, отрицательные зубцы Т.

.

Биохимические маркёры инфаркта миокарда

Образование очага некроза в миокарде сопровождается поступлением в кровь внутриклеточных ферментов и других веществ.

• КФК, особенно её MB-фракция, повышается в крови через 3 -6ч и достигает максимума к концу первых суток и через 3 - 4 дня нормализуется. Увеличение содержания общей КФК в2-3раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани (например, внутримышечную инъекцию). Определение содержания MB-КФК более специфично.

-Одновременно происходит повышение содержания миоглобина в крови и моче — чувствительный, но неспецифичный маркёр некроза миокарда.

•Тропонин 1 и тропонин Т — белки сердечной мышцы, появляющиеся в крови только при некрозе сердечной мышцы. Эти показатели считают одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Содержание тропонинов начинает повышаться через З—12ч после инфаркта миокарда, достигает максимума через12-48ч и нормализуется через5—14дней.

•Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы.

•Повышение активности трансаминаз в крови: аспартат аминотрансфераза (ACT) и аланин аминотрансфераза (АЛТ) возникает через 6—1 2 ч после начала приступа; активность трансаминаз возвращается к норме через 3-5дней. Активность лактат дегидрогеназы (ЛДГ) повышается несколько позже (через1—2сут) и сохраняется более недели.

Описанные изменения выявляют при инфаркте миокарда с зубцом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q эти сдвиги менее выражены. Поэтому после перенесённого болевого приступа желательно оценить все вышеуказанные показатели в динамике.

Осложнения инфаркта миокарда

Наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда выступают следующие состояния:

•Аневризма сердца — острая и хроническая. Хроническая аневризма характеризуется наличием на ЭКГ «застывшей» картиной инфаркта миокарда.

•Разрыв сердца на 4 - 1 1-йдень — наружный разрыв сердца с развитием гемоперикарда, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковой мышцы с развитием острой недостаточности клапанов.

•Постинфарктный синдром Дресслера с развитием плеврита, перикардита, пневмонии, поражением суставов, мышц.

•Тромбоэмболии — лёгких, ЦНС, конечностей.

•Желудочно-кишечное кровотечение.

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Недостаточность кровообращения (декомпенсация кровообращения) — совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объёма крови

вразличных областях сосудистого русла.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором работа сердца не

обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путём увеличения давления наполнения полостей сердца.

Сердечная недостаточность наиболее часто возникает при снижении сократительной функции сердца, в результате чего возни кают следующие патологические изменения.

•Нарушается кровоснабжение органов и тканей.

•Существенно меняется нейрогормональная регуляция, что первоначально обеспечивает адаптацию к изменившимся условиям работы сердца, а в последующем приобретает самостоятельное патологическое значение. Воздействие на механизмы нейрогуморальной регуляции работы сердца — один из важнейших компонентов современного лечения сердечной недостаточности.

•Снижается толерантность к физической нагрузке и возникает задержка жидкости в организме, что обусловливает отчётливые клинические проявления сердечной недостаточности.

Формы сердечной недостаточности Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Также выделяют

левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности: левожелудочковая возникает вследствие уменьшения выброса крови в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге кровообращения, правожелудочковая характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения.

В последние годы отдельно выделяют систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. При ухудшении систолической функции возникает снижение ударного объёма, диастолической функции — нарушение наполнения полостей сердца в диастолу.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение сократительной функции сердца, что приводит к резкому нарушению адекватного кровообращения.

Этиология

Острая сердечная недостаточность наиболее часто развивается вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (особенно при инфаркте миокарда). Тем не менее возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе (например, при анемии).

Сердечная астма

компенсаторнообеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).

•При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца .

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда).

К развитию хронической систолической сердечной недостаточности могут приводить следующие состояния:

•Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.

•Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.

•Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фиб рилляция предсердий.

•Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легочном сердце, тиреотоксикозе.

По одном из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.

•Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца.

•Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ре-нин- ангиотензиновойсистемы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикиии, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце.

•Снижение перфузии периферических мышц обусловливает на копление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляемости.

Клинические проявления

•Застой крови в малом круге кровообращения проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком легких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии.

•Признаки застоя и большом круге кровообращения (при недостаточности правых: отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению всасывания, анорексии.

Основные жалобы при сердечной недостаточности — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

Физическое обследование

•Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением использования последнего в периферических тканях, что приводит к повышению содержаниявосстановленного гемоглобина в крови.

•У больных сердечной недостаточностью руки обычно бледные и холодные на ощупь за счёт уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности.

•Набухание шейных вен характерно для недостаточности правых отделов сердца. При сердечной недостаточности происходит увеличение объёма крови и повышение давления в правом желудочке, а затем и в правом предсердии (т.е. увеличивается ЦВД), что можно оценить по степени набухания вен шеи.

•Синусовая тахикардия — характерный симптом сердечной не достаточности. Вначале тахикардия возникает как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объёма сердца при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится ешё более устойчивой.

•Пульсовое АД может быть уменьшено (отражает снижение ударного объёма). Иногда отмечают повышение диастолического АД как следствие распространённой вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен.

•Очень часто обнаруживают симптомы увеличения обоих желудочков — расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца.

•Незвонкие влажные хрипы в лёгких наблюдают при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушивают в области нижних отделов лёгких. Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто обнаруживают прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в отёчную слизистую оболочку бронхов.

•Печень при пальпации обычно плотная.

Длительный застой крови в печени привадит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту.

•Отёки нижних конечностей и крестцовой области — частый симптом ггравожелудочковой или тотальной сердечной недоста точности.

•Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним.

•При сердечной недостаточности также возможно развитие гидроперикарда (скопления жидкости в полости перикарда).

Инструментальные исследования

Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение ко нечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

Нарушение ритма и проводимости(экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, А-В и внутрижелудочковые блокады)

Хронический гастрит

Гастрит — поражение слизистой оболочки желудка преимущественно с воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями её морфологической и функциональной пере стройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.

Представления о гастритах с клинической, эндоскопической и морфологической точек зрения часто не совпадают, но всё таки на основании клинико-морфологических данных принято выделять острые и хронические гастриты.

Острый гастрит

Заболевание может развиться как без видимой причины, так и при употреблении грубой и не вполне доброкачественной пиши, инфицированной различными микроорганизмами (стафилококка ми, сальмонеллами), приёме ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Действие НПВС связано с ингибированием ими простагландинов, при этом чаще всего возникает острый эрозивный гастрит; последний может быть обусловлен так же приёмом алкоголя, аллергией к некоторым продуктам питания, стрессом в связи с ожогом, травмой, операцией. Возникновение эрозивного гастрита возможно при дыхательной, почечной, печёночной недостаточности и сопутствующих нарушениях кровообращения в слизистой оболочке желудка (застойной сердечной не достаточности),пищей с примесью слизи и жёлчи), иногда — субфебрильной лихорадкой. Симптомы обычно появляются через 6—8ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора.

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой её структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями моторной, секреторной и других функций.

Этот диагноз часто окончательно устанавливают лишь при эндоскопическом и гистологическом исследовании биопсийного материала. На начальных стадиях заболевания возникает поверхностное поражение с инфильтрацией слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами, на более поздних стадиях поражаются железы слизистой

оболочки и, наконец, при прогрессировании процесса возникает гастрит с атрофией слизистой оболочки, уменьшением её складчатости. Среди этиологических факторов необходимо на звать в первую очередь инфицирование Helicobacter pylori. а также ряд немикробных факторов (алкоголь, НПВС, воздействие химических агентов — рефлюкс жёлчи, лекарства) и выработку аутоантител.

Клинические проявления

•Боль в эпигастральной области, чаще выраженная несильно и нечётко локализованная.

•Диспептические явления: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита, вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула.

Клинические проявления гастрита с повышенной или нормальной секреторной функцией существенно отличаются от проявлений гастрита с недостаточной выработкой кислоты и пепсина.

Для гастрита с повышенной и нормальной секреторной функцией наиболее характерны изжога, отрыжка кислым, тупые ноющие боли в эпигастральной области натощак и на высоте пищеварения, склонность к запорам.

Для гастрита с секреторной недостаточностью более характерны: распирание и тупые боли в эпигастральной области, тошнота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, склонность к поносам. Кроме того, возникают признаки гиповитаминоза (сухость кожи, «заеды», изменения ногтей) и иногда демпинг-синдрома(после еды возникает слабость, потливость, головокружение и сердцебиение).

Инструментальные методы исследования

Окончательный диагноз часто устанавливают лишь при ФЭГДС или даже гистологическом изучении биопсийного материала. Крайне важно выявление Helicobacter pylori (проведение эрадикационной терапии может привести к излечению). Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования с применением стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин).

13. язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка – основные симптомы и синдромы, методы диагностики.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, характерный признак которого в период обострения - образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основную роль в развитии язвенной болезни играет H. pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда "всухомятку", длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется большим полиморфизмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Основной симптом - боли. Они, как правило, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приёма пищи, принято различать ранние, поздние и "голодные" боли.

•Ранние боли появляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

•Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

•"Голодные" (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды и исчезают после очередного приёма пищи. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

•Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих болей) зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная при язвах тела желудка и резкая при пилорических и внелуковичных язвах), возраста (более интенсивные у молодых), наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов. Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка - в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные боли за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих больных наблюдают иррадиацию болей: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) - в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки (особенно задней стенки) и залуковичного отдела - в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язвенной болезни может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника.

Иногда появление иррадиирующих болей связано с развитием осложнений.