ПРОПЕДЕВТИКА

•При пенетрации язвы в поджелудочную железу возможны упорные боли в поясничной области.

•При пенетрации язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку боли иррадиируют в правую половину грудной клетки.

•При пенетрации в желудочно-селезёночную связку боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.

У 24-28% больных язвенная болезнь протекает атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика включает обнаружение язвенного дефекта, выявление H. pylori, исследование секреторной функции желудка.

ОБНАРУЖЕНИЕ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА

Обнаружение язвенного дефекта может быть произведено рентгенологическим или эндоскопическим методом.

•Характерный прямой признак язвы при рентгенологическом исследовании - симптом "ниши" - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная "ниша") или анфас на фоне складок слизистой оболочки ("рельеф-ниша"). Маленькие "ниши" рентгенологически неразличимы. Форма контурной "ниши" может быть округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной. Контуры малых язв обычно ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи, сгустков крови. У основания "ниши" видны маленькие выемки, соответствующие отёку и инфильтрации слизистой оболочки у краёв язвы. Рельефная "ниша" имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. При хронической язве рельефная "ниша" может иметь неправильную форму, неровные очертания. Иногда наблюдают конвергенцию складок слизистой оболочки к язвенному дефекту. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Там образуется втяжение контура стенки органа с ровными очертаниями - симптом "указывающего перста". Нередко наблюдают дуодено-гастральный рефлюкс.

•ФЭГДС - более информативный метод (язву обнаруживают в 98% случаев), позволяющий не только обнаружить язвенный дефект и контролировать его заживление, но и провести гистологическую оценку изменений слизистой оболочки желудка, исключить малигнизацию. Язва в стадии обострения чаще всего округлая. Дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы формируется воспалительный вал. Для заживающей язвы характерно уменьшение гиперемии, воспалительный вал сглаживается, язва становится менее глубокой, дно очищается и покрывается грануляциями. По результатам биопсии краёв и дна язвы

Таблица 40-9. Основные виды симптоматических язв желудка

Стрессовые

Лекарственные Язвы, возникающие при заболеваниях других внутренних органов: гепатогенные; панкреатогенные;

при заболеваниях лёгких и др. Эндокринные:

при синдроме Золлингера-Эллисона при гиперпаратиреозе

I.Болевой синдром

II. Синдром желудочной диспепсии

СЖД складывается из жалоб на нарушение аппетита, извращения вкуса, отрыжки, изжоги, тошноты и рвоты (диспепсия – расстройство пищеварения). Наиболее характерными проявлениями диспепсии у больных с патологией желудка являются:

1.Нарушение аппетита

-частое повышение аппетита характерно для язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.

-citophobia – воздержание от приема пищи из-за боязни возникновения болей у лиц,

страдающих ЯБ, несмотря на наличие у них повышенного аппетита.

2. Рвота желудочного характера возникает чаще всего в связи с болезнью желудка,

-возникает через 10-15 минут после еды, характерна для острого гастрита, язвы желудка, рака кардии желудка.

-возникающая через 2-3 часа после еды – типичные для язвы и рака тела желудка

-возникающая через 4-6 часов после еды, характерна для язвы привратника и 12-ти перстной кишки.

-рвота пищей, съеденной накануне – характерна для стеноза привратника

-рвота, возникающая на высоте болевого синдрома характерна для язвенной болезни и значительно уменьшает или купирует болевой синдром.

-кровавая рвота типична для гастродуоденальных язв

Синдром острого живота – следствие перфорации язвы (особенно при локализации ее на передней стенки 12-ти перстной кишки).

-ведущий признак – внезапная “кинжальная боль”

-развитие перитонита, если не будет произведена срочная операция с соответствующей симптоматикой:

Боль локализуется под мечевидным отростком или в правом подреберье

Брюшная стенка резко напряжена

Больной занимает вынужденное положение на спине, не шевелится, ноги подтянуты к животу

Над всей областью живота отмечается громкий тимпанит, брюшной пресс отвердевает как доска (мышечная защита).

Синдром нарушенной эвакуации из желудка (СНЭЖ) – развивается, как правило,

вследствие рубцовой деформации привратника. На первом этапе вследствие гипертрофии мышц желудка сужение привратника компенсируется, а затем происходит растяжение желудка, в котором развиваются процессы брожения и гниения; происходит нарушение всасывание воды, развивается нарушение водно-электролитного обмена с обезвоживанием организма.

Клиническая симптоматика СНЭЖ, жалобы на:

Боли постоянного характера в животе, усиливающиеся к вечеру

Отрыжку тухлым яйцом

Обильную рвоту пищей, съеденной за несколько дней до рвоты, по утрам

Запоры, сменяющиеся поносами

Резкое похудание (истощение)

Гиперсекреторный синдром (ГиперСС)

Жалобы: приступообразные боли в эпигастрии через 1-1,5 часа после еды, боли натощак, изжога кислая отрыжка, повышенный аппетит, спастические запоры, рвота хорошо переваренной пищей. Общее состояние в норме.

Гиперсекреторный синдром с сильными приступообразными болями, со сменой периодов обострения и ремиссии типичен для язвенной болезни.

Гиперсекреторный синдром с болями, которые локализуются справа от средней линии, наблюдаются “голодные” или “ночные боли”, гиперсекреция постоянна – характерен для язвенной болезни 12-ти перстной кишки или привратника.

Синдром желудочного кровотечения

Серьезный синдром, свидетельствующий об осложненном течении синдрома поражения желудка.

-Проявляется обычно рвотой с примесью крови. Если кровотечение продолжительное и кровь длительно находится в желудке, то в результате реакции крови с HCl образуется солянокислый гематин (коричневого цвета) и рвотные массы напоминают “кофейную гущу”.

-При обильном и быстром кровотечении из крупного сосуда, рвотные массы имеют алый цвет, т.к. не успевает образоваться солянокислый гематин.

-СЖК может проявиться рвотными массами алого цвета, если патологический процесс в желудке (ЯБЖ, рак желудка) сочетается с гипосекрецией HCl и исключает образование солянокислого гематина.

14. синдром нефротический – основные проявления, методы диагностики.

Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся выраженной протеинурией, гипопротеинемией (в основном за счет гипоальбуминемии), гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками. Артериальная гипертензия и гематурия не характерны для нефротического синдрома.

нефротического синдрома - суточной протеинурии выше 3,5 г/сут (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемии, гиперлипидемии с последующей липидурией, гиперкоагуляции, отёков. Ключевой симптом - массивная ("большая") протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Остальные проявления нефротического синдрома - производные от протеинурии и могут быть выражены в различной степени.

Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии - снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды.

•Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротическим синдромом микроцитарную гипохромную анемию.

•Потеря с мочой холекальциферол-связывающего белка приводит к дефициту витамина D и, как следствие, к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.

•Экскреция с мочой тироксин-связывающего белка сопровождается снижением концентрации тироксина в крови.

•Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома.

•Гиперлипидемия может быть следствием потери с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз; кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП. У большинства больных повышается концентрация триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, а при тяжёлом нефротическом синдроме - ЛПОНП. Изменения липидного обмена могут способствовать атеросклеротическим изменениям сосудов (отмечено развитие инфаркта миокарда у больных с длительно существующим нефротическим синдромом) и неиммунному прогрессированию гломерулопатии.

•Тенденцию к гиперкоагуляции связывают с выведением с мочой антитромбина III, изменением концентраций протеинов С и S, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью в сочетании с ослаблением процессов

фибринолиза. Кроме того, в условиях нефротического синдрома отмечается гиперагрегация тромбоцитов.

•Склонность к гиперкоагуляции при нефротическом синдроме определяет повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА. Вероятность тромбоза почечных вен наиболее высока в условиях нефротического синдрома при мембранозном и мембранопролиферативном гломерулонефритах, а также при амилоидозе. Тромбоз почечных вен (как осложнение нефротического синдрома) может быть острым (развивается боль в животе, макрогематурия, левосторонняя водянка оболочек яичка, происходит снижение СКФ) или хроническим (течение малосимптомное, часто представляющее затруднения для диагностики).

•Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в незначительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны увеличение СОЭ и анемия.

15. синдром остронефритический – основные проявления, методы диагностики.

Этиология: острый гломерулонефрит.

Патогенез: нарушение клубочковой фильтрации вследствие инфекционно— аллергического процесса, повреждение базальной мембраны капилляров клубочков с развитием синдромов артериальной гипертензии, отѐчного и мочевого.

включает ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) и экстраренальные (отёки, АГ и др.) симптомы.

•Гематурия - один из основных симптомов, наблюдаемый у 100% пациентов, причём в половине случаев отмечают макрогематурию (моча приобретает вид "мясных помоев"). Протеинурия чаще субнефротического уровня, но иногда бывает довольно выраженной, а в части случаев (10-30%) может развиваться нефротический синдром (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).

•Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: уменьшается количество мочи (олигурия или анурия), снижается СКФ, развивается азотемия. Отёки обычно появляются сначала на лице, затем становятся более выраженными, распространёнными и могут достигать степени анасарки. Отёки при остром гломерулонефрите обусловлены гиперволемией вследствие выраженного снижения фильтрационной способности почек и задержки натрия.

• АГ также связана преимущественно с гиперволемией и в 60% случаев бывает средней и тяжёлой степени (АД более 180/100 мм рт.ст.). Выраженная АГ может осложниться отёком мозга с признаками эклампсии, отёком диска зрительного нерва со снижением зрения, сердечной недостаточностью с развитием тахикардии, ритма галопа, смещением кнаружи границ сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается по малому кругу (интерстициальный отёк лёгких с приступами сердечной астмы). Возможны гидроторакс и гидроперикард.

Проведя осмотр пациента и заподозрив данный синдром, его отправляют далее на лабораторные и инструментальные обследования.

Из лабораторных исследований обязательно делают:

– лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов - СОЭ);

– лейкоцитурия; гематурия; обнаружение в моче белка – протеинурия; цилиндрические клетки - цилиндрурия);

цитов и

эритроцитов;

-Тареева - она заключается в том, что у больного в течение часа собирают мочу с помощью катетера (это делается утром натощак, в лежачем положении). Когда проходит примерно половина отведенного времени, у человека берут кровь из вены и определяют уровень креатинина в биологических жидкостях. Затем по специальной формуле рассчитывают выделительную функцию почек. При нефритическом синдроме будет наблюдаться снижение СКФ (скорости клубочковой фильтрации).

16. синдром почечной недостаточности – основные проявления, методы диагностики.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода.

•Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

•Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

•Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

ЭТИОЛОГИЯ ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

•Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).

•Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

•Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

•Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночнопочечного синдрома.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

•Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

•Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим: травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания; нетравматический связан с повышенным потреблением кислорода мышцами - при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах - при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц - на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц - при гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии токсинов (наиболее часто - алкоголя). Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях).

•Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

•Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

•Травмы или удаление единственной почки.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

•Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

ПАТОГЕНЕЗ ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме,

стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии простагландина Е2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает, и

СКФ некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением СКФ, развивается преренальная ОПН. Применение ряда ЛС может увеличить вероятность развития преренальной ОПН: НПВП, например, ингибируют синтез простагландинов, а ингибиторы АПФ - синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

•При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

•Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

nВ начальной стадии ишемической ОПН (продолжается от нескольких часов до нескольких дней) СКФ уменьшается по следующим причинам.

qСнижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока. qОбструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.

qРетроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий. nВ развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

nФаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

•Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено - индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркуляции в почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых - суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спровоцированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

•ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия

продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и гемоглобин угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

• ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) - выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой АГ. Выраженная (злокачественная) АГ при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию ОПН с развитием необратимой уремии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто - на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря - самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырномочеточникового рефлюкса, вегетативной невропатии). Более редкие причины постренальной ОПН - стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда).

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Олигурия - выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю