Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Нарушения липидного обмена

.pdf
Скачиваний:
23
Добавлен:
08.11.2017
Размер:
618.95 Кб
Скачать

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

Нарушения

липидного обмена

Л И П И Д О З Ы

(греч. lipos – жир, os – патологический процесс)

Типовая форма патологии липидного обмена.

Характеризуется расстройством метаболизма липидов:

в клетках

(паренхиматозные липидозы),

в жировой клетчатке

(ожирение, истощение, липодистрофии),

в крови

(дислипидемии),

в стенках артерий

(атеросклероз, артериосклероз).

© П.Ф.Литвицкий, 2004

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

 

в зависимости от уровня

 

 

в

зависимости

от

 

нарушения обмена липидов:

 

клинических проявлений:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

расстройства

 

расстройства

 

ожирение

 

липодистрофии

 

Дислипо-

 

переваривания

 

метаболизма

 

 

 

 

 

 

 

 

протеинемии

 

 

липидов в клетках

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и всасывания

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(паренхиматозные

 

 

истощение

 

атеросклероз,

 

 

 

 

липидозы)

 

 

 

артериосклероз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нарушение

трансмембранного

переноса

ЛИПИДОЗЫ

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОЖ И Р Е Н И Е

Избыточное (патологическое)

накопление жира в организме

в виде триглицеридов

с увеличением массы тела

более чем на 20-30% выше нормальной.

** *

Распространённость:

Европа – 20-60% населения. Россия – более 60%.

Факторы риска:

-ИБС ( >1,5раза)

-Атеросклероза (> 2 раза)

-Гипертонической болезни (> 2 раза)

-Сахарного диабета(> 4 раза)

-Новообразований (?)

1

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

 

 

 

 

 

ВИДЫ

ОЖИРЕНИЯ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ

 

 

 

 

 

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

УВЕЛИЧЕНИЮ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЧИСЛА ИЛИ РАЗМЕРОВ АДИПОЦИТОВ

 

 

ПЕРВИЧНОЕ

 

 

 

 

 

ВТОРИЧНОЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(

ГИПОТАЛАМИЧЕСКОЕ

)

 

 

 

(

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ

)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Самостоятельное заболевание

Результат:

 

ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ

 

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОЕ

 

СМЕШАННОЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нейро-эндокринного генеза

снижения энергозатрат

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

увеличения синтеза липидов

 

 

 

 

 

 

 

 

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ

 

 

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ

 

 

ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

 

ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ МАССЫ ТЕЛА

 

 

( ИМТ =

 

 

 

) Норма 18.5 – 24.9

 

ЖИРОВОЙ ТКАНИ В ОРГАНИЗМЕ

 

 

МАССАТЕЛА (КГ)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[ РОСТ (М )2 ]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОБЩЕЕ

МЕСТНОЕ

I СТЕПЕНЬ

II СТЕПЕНЬ

III СТЕПЕНЬ

( равномерное)

(локальная липо-

 

 

 

гипертрофия)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИМТ:

25 - 29.9

30 - 39.9

• >40

 

ЖЕНСКИЙ ТИП

 

 

МУЖСКОЙ ТИП

 

 

 

 

 

 

 

(гиноидный,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(андроидный,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ягодично-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

"В быту ":

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

абдоминальный)

 

 

"Зависть

"Улыбка

"Сочувствие

 

 

 

бедренный

)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

окружающих"

окружающих"

окружающих"

2

© П.Ф.Литвицкий, 2004

 

 

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

 

ПРИЧИНЫ

ОЖИРЕНИЯ

 

ПЕРВИЧНОГО:

ВТОРИЧНОГО:

нарушение

функции

избыточная

сниженные

системы

липостата:

калорийность

энергозатраты

гипоталамус – адипоциты

пищи

организма

 

(нейропептид Y – лептин)

снижение интенсивности

 

 

 

 

катаболических реакций

© П.Ф.Литвицкий, 2004

 

 

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

 

Л Е П Т И Н

 

 

 

 

П Е П Т И Д

 

 

ПОДАВЛЯЕТ СИНТЕЗ

 

Масса

16 к Да

 

(

 

адипоцитов белой

 

 

И ВЫДЕЛЕНИЕ В КРОВЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

жировой ткани)

 

 

НЕЙРОПЕПТИДА Y

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НЕЙРОНАМИ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГИПОТАЛАМУСА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дефицит эффектов лептина приводит к:

нарастающему чувству голода

ожирению

© П.Ф.Литвицкий, 2004 НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ © ГЭОТАР-МЕД, 2004

МАССЫ ТЕЛА

 

 

 

желудочки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рецепторы лептина

 

 

гипоталамус

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НП - Y,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

другие медиаторы

 

 

 

 

лептин

 

гипофиз

сосуд

 

 

 

 

 

ЩЖ, НПНП

 

 

**приёмпищиприём пищи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

*расходэнергии

 

 

 

 

 

 

 

 

адренергические

 

нервы

 

*потребление О2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

*продукциятепла

 

 

 

 

 

 

 

 

адренорецепторы

 

*эффекты инсулина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и ГК

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

адипоциты

© П.Ф.Литвицкий, 2004

 

 

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

 

 

 

 

 

 

 

Н Е Й Р О П Е П Т И Д

Y

 

 

 

 

 

НЕЙРОМЕДИАТОР

СТИМУЛИРУЕТ

(заднелатерального

 

 

 

 

 

 

 

ЧУВСТВО ГОЛОДА,

 

вентрального ядра

 

 

 

 

ПОВЫШАЕТ

 

 

 

гипоталамуса –

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АППЕТИТ

 

 

 

 

 

n. arcuate)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Избыток эффектов нейропептида Y приводит к:

нарастающему чувству голода

Ожирению

3

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОЖИРЕНИЯ

нейрогенные эндокринные метаболические

центрогенный

 

гипотиреоидный

 

инсулиновый

 

 

 

 

 

гипоталамический лептиновый надпочечниковый

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

НЕЙРОГЕННЫЙ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ (син.: диэнцефальный, “подкорковый”)

МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ

Повреждение нейронов гипоталамуса

повышение синтеза и секреции нейромедиатора - пептида Y

стимуляция чувства голода, повышение аппетита

+

гипосенситизация рецепторов гипоталамуса к ингибиторам синтеза пептида Y (лептину и др.)

приём избытка пищи

О Ж И Р Е Н И Е

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

НЕЙРОГЕННЫЙ ЦЕНТРОГЕННЫЙ (син.: корковый, психогенный)

МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ

Расстройства ВНД

постоянное непреодолимое стремление к приему пищи приём пищи

активация систем формирования чувств удовольствия, комфорта получение удовольствия от съеденной пищи и процесса еды

О Ж И Р Е Н И Е

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ

Лептиновый

Гипотиреоидный

Надпочечниковый

Инсулиновый

 

абсолютнаяили

 

 

недостаточность

 

избытокэффектов

 

 

увеличениечисла

 

относительная

 

эффектов тиреоидных

 

глюкокортикоидов

 

 

и/или

 

 

лептиновая

 

 

 

 

гормонов

 

 

 

 

гиперсенситизация

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

недостаточность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рецепторов инсулина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

адипоцитов

нарастание чувства

 

 

снижение

 

активация

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гликогенолиза

 

активация липогенеза

 

 

голода

 

 

интенсивности

 

в клетках

 

 

 

 

 

 

 

липолиза

повышение транспорта

 

в адипоцитах

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

глюкозыв адипоциты

 

 

 

избыточное

 

снижение энергозатрат

 

торможение липолиза

 

 

потребление пищи

 

 

организма

 

 

 

 

 

О Ж И Р Е Н И Е

4

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ

Нарушение механизма:

“торможение гликогенолиза при гиперлипидемии”

стимуляция чувства голода, повышение аппетита

приём избытка пищи

О Ж И Р Е Н И Е

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

К А Х Е К С И Я

(греч. kakos - плохой, hexis - состояние)

* Патологическое значительное снижение массы жировой ткани организма и массы тела * на 50% и более в сравнении с нормой.

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ИС Т О Щ Е Н И Е

*Патологическое снижение массы жировой ткани и массы тела

*ниже нормы (ИМТ < 18 кг/м2).

* ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ 20-25%.

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ

ФАКТОРЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ

 

 

 

ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ

 

 

ПРОДУКЦИЮ ПЕПТИДА Y

 

 

 

 

КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА

 

 

 

К НЕЙРОПЕПТИДУ Y

 

 

 

 

 

 

 

 

травмы

ишемия ядер

некроз ткани

сильный затяжной

мозга

гипоталамуса

гипоталамуса

психогенный

стресс

 

 

 

ИСТОЩЕНИЕ / КАХЕКСИЯ

5

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

ЭКЗОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ

ОТСУТСТВИЕ ИЛИ ДЕФИЦИТ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ

истощение

нарушение

запасовжиров

обмена веществ

 

недостаточность биологическогоокисления

 

подавление пластических процессов

 

полиорганнаянедостаточность

прогрессирующее уменьшение массы тела

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ЭНДОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ

мальабсорбция

 

 

рост

 

 

гипоинсулинизм

 

гипокортицизм

 

недостаток

 

 

новообразований

 

 

 

 

 

 

эффектов

 

гормонов тимуса

избыток в крови фактора некроза опухолей альфа

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

КВАШИОРКОР

Истощение. Генерализованный отек (на лице, руках,

ногах)

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «КАХЕКСИНОВОГО» МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ

Избыточное образование адипоцитами и макрофагами кахексина

(фактора некроза опухолей альфа)

подавление синтеза пептида Y нейронами гипоталамуса

угнетение активности протеинкиназ и процесса липогенеза снижение активности липопротеинлипазы клеток эндотелия

торможение транспорта жирных кислот в адипоциты интенсификация процессов катаболизма и подавление реакций анаболизма

истощение запасов жира

прогрессирующее снижение массы тела

Стрелкис точками – прямые эффекты кахексина

6

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «АНОРЕКСИЧЕСКОГО» МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ

ПОВТОРНЫЕ ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕГАТИВНЫЕ СТРЕСС-РЕАКЦИИ

избыточная продукция

 

повышение

 

снижение

 

веществ, подавляющих

 

продукции

 

синтеза пептида

Y

аппетит (серотонина,

 

кахексина

 

нейронами гипоталамуса

холецистокинина и др.)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а н о р е к с и я

прогрессирующее уменьшение массы тела

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

Д И С Л И П О П Р О Т Е И Н Е М И И

(греч. dys –расстройство,lipos –жир, protein –белок,haima –кровь)

*Состояния,

*характеризующиеся отклонением от нормы

*содержания, структуры и соотношения в крови

различных фракций липопротеинов.

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «ГИПОТАЛАМИЧЕСКОГО»

МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ

СНИЖЕНИЕ,

ПРЕКРАЩЕНИЕ СИНТЕЗА ПЕПТИДАY В ГИПОТАЛАМУСЕ

прекращение (снижение выраженности) транс- и парагипофизарной

 

активации эндокринных желез

снижение эффективности реакций метаболизма

торможение процесса накопления жира в адипоцитах

 

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕУМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ

 

 

 

 

попроисхождению

 

 

 

 

 

по изменению содержания

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

липопротеинов в крови

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

первичные

 

 

 

 

 

вторичные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гиполипопротеинемии

 

 

 

 

алипопротеинеми

 

и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

наследственные

 

 

 

 

врожденные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гиперлипопротеинемии

 

комбинированные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(дислипопротеинемии)

моногенные

полигенные

7

© П.Ф.Литвицкий, 2004

 

 

 

 

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

Типы

гиперлипопротеинемий и содержание различных

 

липопротеинов при них

 

 

 

(по Fredrickson и др. 1967; эксперты ВОЗ)

 

Тип

Хиломикроны

Остаточные

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

 

 

компоненты

 

 

 

 

 

хиломикронов

 

 

 

I

N

N

N

N

IIa

N

N

N

N

IIb

N

N

N

III

N

N

N

IV

N

N

N

N

V

N

N

N

© П.Ф.Литвицкий, 2004

 

 

 

 

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ПРИЧИНЫ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ

ДЕФИЦИТ/ДЕФЕКТ

 

СНИЖЕНИЕ

 

ДЕФИЦИТ/ДЕФЕКТ

 

ЧИСЛА/АФФИННОСТИ

 

ЛПЛазы крови

 

 

АПО в структуре ЛП

 

РЕЦЕПТОРОВ К ЛП

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ

* Синдромы,

*характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена липопротеинов.

* Проявляются стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглециридов.

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ

 

 

 

 

Виды по происхождению

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

первичные

 

 

 

 

 

вторичные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

причины

 

 

 

 

 

причины

 

недостаточность

дефицит и /или

длительное

нарушение

эффектов апо-В

дефект апо-А

голодание

переваривания

 

 

 

и/или всасывания

 

 

 

липидов в кишечнике

αβ-липопротеинемия

болезнь Тэнджи

 

(семейная

 

ан- α-липопротеинемия)

8

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ (ЛП)

ВЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ АТЕРОГЕННОСТИ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АТЕРОГЕННЫЕ

 

 

 

 

 

 

 

АНТИАТЕРОГЕННЫЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

очень низкой

 

 

низкой

 

 

промежуточной

 

 

 

высокой

 

плотности

 

 

 

плотности

 

 

 

плотности

 

 

 

плотности

 

 

 

(

ЛПОНП)

 

 

 

(

ЛПНП)

 

 

 

(

ЛППП)

 

 

 

(ЛПВП)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

А Т Е Р О С К Л Е Р О З

(греч. athtre - кашица, рыхлая масса;

sklerosis - уплотнениеиз элементов соединительнойткани)

*Динамический прогрессирующий комплекс изменений,

в основном, во внутреннем слое артерий эластического и мышечно-эластического типов.

*Заключается в избыточном накоплении в этом слое липопротеинов и других компонентов крови, а также

*в реактивном образовании фиброзной ткани.

*Параллельно развиваются изменения и в среднем слое сосудистой стенки.

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОЦЕНКА АТЕРОГЕННОСТИ ЛИПОПРОТЕИНОВ КРОВИ

(холестериновый коэффициент атерогенности - ХКА)

ХКА =

ХС общий - ХС ЛПВП

(в норме < 3,0)

ХС ЛПВП

 

 

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ФОРМЫ

АРТЕРИОСКЛЕРОЗА

АТЕРОМАТОЗНАЯ

НЕАТЕРОМАТОЗНЫЕ

(син.: атеросклероз) –

 

 

поражениеартерий

 

 

эластическогои мышечно-

локальная

артериолосклероз:

эластическоготипа

кальцификация

дегенерация,

 

 

гиалиноз,

 

стенокартерий

 

склероз стенок

 

мышечного

артериоли мелких

 

типа

артерий

9

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫЕ

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дислипопротеинемии

 

 

мужской

 

 

артериальная

 

 

 

курение

 

возраст

 

 

 

гипертензия

 

 

 

пол

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эндокринопатии

 

 

 

гомоцистеинемия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

II. Этап

Избыточная миграция в зону повреждения большого числа моноцитов

и тромбоцитов

прогрессирования

 

атеросклероза (1)

Активация образованияими факторов хемотаксиса, роста, некроза опухолей,

 

 

кининов, простагландинов, АФК, липопероксидов

 

Потенцированиеповреждения эндотелиоцитови субэндотелиального

 

слоя, транспорта в интиму и модификации ЛП

 

Нарастаниепоглощения макрофагами модифицированных ЛП

 

с участиемскэвенджер-рецепторов

 

Миграция в зону повреждения интимы ГМК их пролифирация

 

и трансформация в макрофагоподобныеклетки (МПК)

 

Нерегулируемое поглощение модифицированных ЛП ГМК,

 

превращение их в пенистые клетки

 

Формирование липидных пятен и полосок

© П.Ф.Литвицкий, 2004

© ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

I.Этап

инициации атеросклероза:

Ф А К Т О Р Ы Р И С К А

повреждение эндотелиальных клеток

эндотелиальных клеток

активация синтеза и экспрессии эндотелиоцитамиадгезивных молекул(селектинов, интегринов, иммуноглобулиноподобных), ФНО альфа

адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

транспорт

 

 

 

проникновениемононуклеаров и тромбоцитов

 

 

липопротеинов

 

в

 

 

в субэндотелиальное пространство

 

 

субэндотелиальное

 

 

 

 

 

 

 

пространство

 

 

 

 

 

 

нарастание степени

 

Поглощение модифицированных липопротеинов

модификации

 

макрофагам и, образование отдельных пенистых

липопротеинов

 

клеток

 

 

 

© П.Ф.Литвицкий, 2004 Атеросклероз. Этап прогрессирования © ГЭОТАР-МЕД, 2004

(формирование липидного пятна)

П д

Поврежденные

эндотелиоциты

10