Опухолевый рост
.pdf
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
Опухолевый рост
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОСНОВНЫЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
ТКАНЕВОГО РОСТА
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ |
|
|
ДИСПЛАЗИЯ |
|
|
|
СКЛЕРОЗ |
|
|
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ |
|
|
МЕТАПЛАЗИЯ |
|
|||||||||
|
ГИПЕРТРОФИЯ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПОПЛАЗИЯ |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ |
|
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ |
|
|
|
|
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ |
|
|
||||||||||||
|
|
ГИПЕРПЛАЗИЯ |
|
|
|
ГИПОТРОФИЯ |
|
|
|
|
|
РЕГЕНЕРАЦИЯ |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
НО В О О Б Р А З О В А Н И Е
*Типовая форма нарушения тканевого роста.
* Возникает под действием канцерогена.
*Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани.
*Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
НО В О О Б Р А З О В А Н И Я
*ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ:
•РАЗВИТИЕ У ВСЕХ КЛАССОВ И ВИДОВ ЖИВОТНЫХ
•НАЛИЧИЕ У НЕКОТОРЫХ РАСТЕНИЙ
√ежегодно выявляются ≈ у 6.000.000 человек
√показатель заболеваемости 190-300 на 100.000 населения
√в 1,5-2 раза чаще у мужчин
*СМЕРТНОСТЬ: 16-21 %
1
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
ТЕРМИНОЛОГИЯ |
* Blastoma |
(гр. blastos - зародыш, oma - опухоль). |
* Oncos |
(гр. опухоль). |
* Cancer |
(лат. краб, омар, рак). |
* Tumor |
(лат. припухлость, опухоль). |
√ Carcinoma (гр. cancer - краб, рак) -
злокачественная опухоль из клеток эпителия.
√ Sarcoma (гр. sarkoc мясо рыбы, oma - опухоль) -
злокачественная опухоль из производных мезенхимы.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
|
|
|
|
|
ОПУХОЛЕЙ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПРИЧИНА |
|
|
|
|
|
|
УСЛОВИЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(ФАКТОР РИСКА) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
КАНЦЕРОГЕНЫ: |
|
|
СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ |
|||||||
√ химической |
|
|
|
|
АНТИКАНЦЕРОГЕННЫХ |
|||||
√ биологической |
природы |
|
|
МЕХАНИЗМОВ СИСТЕМЫ |
||||||
|
|
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ |
||||||||
√ физической |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
ВИДЫ КАНЦЕРОГЕНОВ ПО ПРИРОДЕ |
|
|
|
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ |
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОРГАНИЧЕСКИЕ |
|
|
|
|
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
ХИМИЧЕСКИЕ |
|
БИОЛОГИЧЕСКИЕ |
|
ФИЗИЧЕСКИЕ |
|
|
|
|
|
|
СОЕДИНЕНИЯ |
|
|
|
|
|
СОЕДИНЕНИЯ |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НИТРОЗО- |
АМИНО- |
ЭПОКСИДЫ |
АРОМАТИЧЕСКИЕ |
МЫШЬЯК |
ОКИСЬ |
|
СОЕДИНЕНИЯ |
АЗОСОЕДИНЕНИЯ |
АМИНЫ И АМИДЫ |
БЕРИЛЛИЯ |
|||
|
|
органические |
неорганические |
ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИЕ |
ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ |
АФЛАТОКСИНЫ |
ХРОМАТЫ |
КОБАЛЬТ |
|
|
АРОМАТИЧЕСКИЕ |
АРОМАТИЧЕСКИЕ |
|
|
|
|
|
УГЛЕВОДОРОДЫ |
УГЛЕВОДОРОДЫ |
|
|
|
2
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ТРАНСФОРМАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ |
|
КАНЦЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ |
|
ПРОКАНЦЕРОГЕНЫ |
|
(ПОТЕНЦИАЛЬНО КАНЦЕРОГЕННЫЕ |
|
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА) |
|
|
трансформация |
|
в организме |
“ИСТИННЫЕ” (“КОНЕЧНЫЕ”) ХИМИЧЕСКИЕ КАЦЕРОГЕНЫ |
|
|
• алкилирующие агенты |
|
• эпоксиды, диолэпоксиды |
|
• свободнорадикальные |
|
формы веществ |
ГЕНОМ КЛЕТКИ |
|
ОПУХОЛЕВАЯ |
|
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТКИ |
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ЭТАПЫ “ФИЗИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА” |
|
* ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНА: |
• иммортальность клетки |
|
• опухолевый генотип |
ПРОМОЦИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА |
|
ЭКСПРЕССИЯОНКОГЕНА |
|
ТРАНСФОРМАЦИЯ НОРМАЛЬНОЙ КЛЕТКИ В ОПУХОЛЕВУЮ |
|
(ГЕНЕТИЧЕСКИ И ФЕНОТИПИЧЕСКИ) |
|
ДЕЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ |
|
ФОРМИРОВАНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ |
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ЭТАПЫ "ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА" |
||
АНЦЕРОГЕНЕЗА: |
||
|
|
ИЛИ |
|
|
КЛЕТКИ (протоонкогеном) |
* ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНА: |
|
· иммортальность клетки |
|
||
|
||
|
|
· опухолевй генотип |
ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА
ТРАНСФОРМАЦИЯ НОРМАЛЬНОЙ КЛЕТКИ В ОПУХОЛЕВУЮ (генотипически и фенотипически)
ДЕЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ
ФОРМИРОВАНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ВИДЫ ОНКОГЕННЫХ ВИРУСОВ
РНК-содержащие
( онкорнавирусы)
вирус саркомы Рауса (и др. сарком)
вирусы лейкозов
ДНК-содержащие
( онкоднавирусы):
аденовир сы (в. Эпстайна-Барра)
а е о рус ( Э с ай а Барра)
паповавирусы (в. папилом, полиом,
SW 40)
герпесвирусы (в. гепатита В, С)
3
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ЭТАПЫ "ВИРУСНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА" |
|
ПРОМОЦИЯ |
КАНЦЕРОГЕНЕЗА |
ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА |
|
ТРАНСФОРМАЦИЯ НОРМАЛЬНОЙКЛЕТКИ В ОПУХОЛЕВУЮ |
|
(генетически и фенотипически) |
|
ДЕЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ |
|
ФОРМИРОВАНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ |
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
АНТИОНКОГЕНЫ (гены-супрессоры) P 53 , Rb, WT-1 И ИХ РОЛЬ
|
|
|
|
БЛОКАДА |
|
|
|
|
|
|
ПРОГРАММИРОВАНИЕ |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АПОПТОЗА |
|
|
|||
|
|
ЭКСПРЕССИИ |
|
|
|
|
|
ГЕНОТИПИЧЕСКИ |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
ОПУХОЛЕВЫХ |
|
|
|||||||
|
|
|
ОНКОГЕНОВ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
КЛЕТОК |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ |
|
|
|
БЛОКАДА |
|
|
|||||||||
|
|
|
ИНИЦИАЦИИ |
|
|
|
|
ПРОМОЦИИ |
|
|
||||||
|
КАНЦЕРОГЕНЕЗА |
|
|
|
КАНЦЕРОГЕНЕЗА |
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОБЩИЕ |
ЭТАПЫ |
КАНЦЕРОГЕНЕЗА (1) |
||||
Канцерогены |
|
|
РНК - |
|
ДНК - |
|
(химические, |
|
|
содержащий |
|
содержащий |
|
физические, |
|
|
онкогенный |
|
онкогенный |
|
биологические) |
|
|
вирус |
|
вирус |
|
|
|
РЕВЕРТАЗА |
|
|
||
|
|
ДНК – КОПИЯ |
|
|
||
|
|
ОНКОРНАВИРУСА |
|
|
||
|
|
(ДНК – ПРОВИРУС) |
|
|
||
I этап: |
|
|
|
|
|
|
взаимодействие |
|
ПРОТООНКОГЕНЫ. |
АНТИОНКОГЕНЫ |
|
||
канцерогенов |
|
|
||||
сгеномом клетки |
|
|
|
|
|
|
|
|
• депрессия антионкогена |
|
|
||
|
|
• транслокация c-onc |
|
|
||
II этап: |
|
• мутация |
c-onc |
|
|
|
|
• амплификация |
c-onc |
|
|
||
трансформация |
|
|
|
|||
|
• инсерция |
гетеротопного |
|
|||
протоонкогена |
|
промотора |
|
|
|
|
в онкоген |
|
( опухолевыйгенотип) |
|
|
||
|
|
|
|
|||
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОБЩИЕ |
ЭТАПЫ |
КАНЦЕРОГЕНЕЗА |
||||
III этап: |
|
|
АКТИВНЫЙ ОНКОГЕН |
|||
синтез и реализация |
|
|
||||
эффектов онкобелков, |
|
|
|
|
|
|
опухолевая |
|
|
|
|
|
|
трансформация |
|
|
|
|
|
|
клетки |
|
|
|
ОНКОБЕЛКИ |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
ОПУХОЛЕВЫЙ |
ГЕНОТИП |
И ФЕНОТИП |
||
IV этап: |
|
|
|
|
|
|
деление |
|
|
|
ФОРМИРОВАНИЕ |
|
|
опухолевой |
|
|
|
ОПУХОЛИ |
|
|
клетки |
|
|
|
|
|
|
4
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОПУХОЛЕВЫЙ АТИПИЗМ
(а - отсутствие чего-либо, греч. typos - образец, идеальная форма)
*количественное и “качественное” отличие
свойств новообразования
*от свойств аутологичных, нормальных,
*а также от других патологически изменённых
тканей.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ВИДЫ ОПУХОЛЕВОГО АТИПИЗМА
А Т И П И З М
Р О С Т А |
ОБМЕНА |
СТРУКТУРЫ |
ФУНКЦИИ |
|
ВЕЩЕСТВ |
||||
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|||
ХАРАКТЕРИСТИКА АТИПИЗМА ОПУХОЛЕЙ |
|||||||||||||
П р и ч и н ы |
|
|
|
К а н ц е р о г е н ы |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Т П П |
|
|
Опухолевый рост |
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
А Т И П И З М |
|
|
|
|||||
|
|
РОСТА: |
ОБМЕНА: |
ФУНКЦИИ: |
СТРУКТУРЫ: |
||||||||
|
|
•деление клеток |
•углеводов |
•гиперфункция |
•клеточный |
||||||||
|
|
•созревание клеток |
•белков |
•гипофункция |
•тканевой |
||||||||
|
|
•инвазивный рост |
•липидов |
•" дисфункция" |
|
|
|
||||||
|
|
•метастазирование |
•нуклеиновых кислот |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
•рецидивирование |
•ионов |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
•воды |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
Виды опухолей |
|
Доброкачественные |
|
|
|
Злокачественные |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
Опухолевая |
|
|
|
|
|
|
Опухолевая |
||||
|
|
|
Нарастание степени |
|
|||||||||
|
|
прогрессия |
|
|
прогрессия |
||||||||
|
|
|
|
|
|
злокачественности |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
|
|
ПРОЯВЛЕНИЕ |
АТИПИЗМА РОСТА |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
ОПУХОЛЕЙ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
АТИПИЗМ |
|
АТИПИЗМ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ДЕЛЕНИЯ |
|
СОЗРЕВАНИЯ |
|
|
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ |
|
|
РЕЦИДИРОВАНИЕ |
||||
КЛЕТОК |
|
КЛЕТОК |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ИНВАЗИВНЫЙ
РОСТ
5
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ УСЛОВИЯ
ИНВАЗИВНОГО РОСТА ОПУХОЛЕЙ ("факторы инвазии")
|
|
|
|
УВЕЛИЧЕНИЕ |
|
|
|
|
ОСЛАБЛЕНИЕ |
|
|
|
|
|
ВЫРАБОТКА |
|
|
|
|
СИНТЕЗКЛЕТКАМИ |
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СВОЙСТВА |
|
|
|
|
|
|
|
КЛЕТКАМИ |
|
|
|
|
|
БОЛЬШОГО ЧИСЛА |
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
ЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКОГО |
|
|
КОНТАКТНОГО |
|
|
|
|
|
|
ФАКТОРА, |
|
|
|
|
|
|
РЕЦЕПТОРОВ |
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
“ОТТАЛКИВАНИЯ” |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
К АДГЕЗИВНЫМ |
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
ТОРМОЖЕНИЯ |
|
|
|
СТИМУЛИРУЮЩЕГО |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МОЛЕКУЛАМ |
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
КЛЕТОК |
|
|
|
|
|
|
КЛЕТОК |
|
|
|
|
|
|
ИХ ДВИЖЕНИЕ |
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ИНТЕРСТИЦИЯ |
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
ДЕФИЦИТ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СПОСОБНОСТЬ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НАЛИЧИЕ |
|
||||||||||||||||
|
АДГЕЗИВНЫХ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
КЛЕТОК К |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В ОКРУЖАЮЩИХ |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АМЕБОПОДОБНОМУ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ТКАНЯХ |
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
МОЛЕКУЛ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ДВИЖЕНИЮ |
|
|
|
|
|
|
|
|
"ОНКОХЕМОТАКСИНОВ" |
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ КЛЕТОК
ОПУХОЛИ
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЛИМФОГЕННЫЙ |
|
|
ГЕМАТОГЕННЫЙ |
|
|
|
ТКАНЕВОЙ |
|
|
|
|
|
|
|
( |
имплантационный) |
|
|
||
|
чаще карциномы |
|
чаще саркомы |
|
|
|
|
|
||
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
(греч. metastasis - перемещение)
*перенос клетки опухоли на расстояние от основного (“материнского”) узла и
*развития опухоли того же гистологического строения
*в другой ткани или органе.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ЭТАПЫ И УСЛОВИЯ ЛИМФО- И ГЕМАТОГЕННОГО ПУТЕЙ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ
ОТДЕЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ
ИНВАЗИЯ КЛЕТКИ В СТЕНКУ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ИЛИ КРОВЕНОСНОГО СОСУДА (ИНТРАВАЗАЦИЯ)
ЭМБОЛИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ КЛЕТКИ НА СТЕНКЕ МИКРОСОСУДА
ИНВАЗИЯ КЛЕТКИ В СТЕНКУ СОСУДА И В ОКРУЖАЮЩУЮ ЕГО ТКАНЬ (ЭКСТРАВАЗАЦИЯ)
Условие:
Факторыинвазии
Условия:
Дефект антицеллюлярных механизмовПОЗ
" Экранирование “АГ”
Антигенное "упрощение"
Условия:
Факторыинвазии
Дефект местных факторов ПОЗ
Факторытканевой "тропности"
ФОРМИРОВАНИЕ МЕТАСТАЗА
6
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ЭТАПЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ (“метастатический каскад”)
ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ |
Трансформированныеклетки |
|
|
• Клональнаяэкспрессия |
• Рост |
||
|
• Опухолеваяпрогрессия |
• Ангиогенез |
|
Базальная мембрана |
Метастазирующий пул клеток |
|
|
√ Инвазия через базальную мембрану |
|||
|
|||
|
√ Проникновение через внеклеточный матрикс |
||
|
√ Интравазация |
|
|
Лимфоцит |
Взаимодействие с лимфоцитами |
||
|
|
||
Тромбоциты |
√ Эмбол опухолевыхклеток |
|
|
|
√ Адгезия к базальноймембране сосуда |
||
|
√ Экстравазация |
|
|
|
МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ |
|
|
|
√ Ангиогенез |
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
РЕЦИДИВИРОВАНИЕ
(лат. recidivus - возобновляющийся)
*повторное развитие новообразования
*того же гистологического строения
*на прежнем месте после его удаления или деструкции.
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ОПУХОЛЕЙ В ОПРЕДЕЛЕННЫЕ ОРГАНЫ
ОРГАНЫ
СПЕЦИФИКА |
ОСОБЕННОСТИ |
НИЗКАЯ |
НАЛИЧИЕ |
|
ЭФФЕКТИВНОСТЬ |
||||
ОБМЕНА |
||||
ЛИМФО- И |
МЕХАНИЗМОВ |
"ОНКОХЕМО- |
||
ВЕЩЕСТВ |
||||
КРОВОСНАБЖЕНИЯ |
АНТИБЛАСТОМНОЙАНТИБЛАСТОМНОЙ |
ТАКСИНОВ" |
||
В ОРГАНЕ |
РЕЗИСТЕНТНОСТИ |
|||
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЗМА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ |
||||||
|
|
|
В КЛЕТКАХ ОПУХОЛИ |
|
||
|
|
|
КЛЕТКА ОПУХОЛИ |
|
||
ИНТЕНСИФИКАЦИЯ |
ПРЕОБЛАДАНИЕ |
БИОХИМИЧЕСКАЯ |
||||
УЛАВЛИВАНИЯ |
|
|
||||
СУБСТРАТОВ |
|
АНАБОЛИЧЕСКИХ |
|
|||
|
ПРОЦЕССОВ |
"ДЕСПЕЦИАЛИЗАЦИЯ" |
||||
МЕТАБОЛИЗМА |
|
|
|
|||
ДОМИНИРОВАНИЕ |
|
РАССТРОЙСТВА |
ПРЕОБЛАДАНИЕ |
"УСКОЛЬЗАНИЕ" |
||
ГЛИКОЛИТИЧЕСКОГО |
|
АУТО- И |
ОТ ЭНДОКРИНО- |
|||
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ |
||||||
РЕСИНТЕЗА АТФ |
ПАРАКРИННОЙ |
И НЕЙРОГЕННЫХ |
||||
|
|
РЕГУЛЯЦИИ |
||||
|
|
|
РЕГУЛЯЦИИ |
РЕГУЛЯТОРНЫХ |
||
|
|
МЕТАБОЛИЗМА |
МЕТАБОЛИЗМА |
ВЛИЯНИЙ |
||
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ |
|
|
|
|
|
|
АЦИДОЗ |
|
|
|
|
|
|
7
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОПУХОЛЕВЫЙ АТИПИЗМ ФУНКЦИЙ
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПОФУНКЦИЯ |
|
|
|
" ДИСФУНКЦИЯ" |
|
|
|
ГИПЕРФУНКЦИЯ |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
*генетически закреплённое,
*наследуемое опухолевой клеткой,
*необратимое и независимое друг от друга
*изменение одного или нескольких её свойств.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
ЗНАЧЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ |
|
|
|
ПРОГРЕССИИ |
|
|
ПОВЫШЕНИЕ |
ВОЗРАСТАНИЕ |
ПОСТОЯННОЕ |
ПОВЫШЕНИЕ |
ИЗМЕНЧИВОСТИ |
СТЕПЕНИ |
ИЗМЕНЕНИЕ |
РЕЗИСТЕНТНОСТИ |
ГЕНОТИПА |
ПРИСПОСОБЛЯЕМОСТИ |
ФЕНОТИПА |
|
ОПУХОЛЕВЫХ |
ОПУХОЛЕВЫХ |
КЛЕТОК |
|
КЛЕТОК |
КЛЕТОК ОПУХОЛИ |
КЛЕТОК |
ОПУХОЛИ |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
|
ПОХУДАНИЕ. |
|
|
|
ИММУНО- |
|
|
|
ЭНДОКРИНО- |
|
|
АНЕМИИ |
|
|
|||||
|
|
|
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
КАХЕКСИЯ |
|
|
|
|
|
|
|
ПАТИИ |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
СОСТОЯНИЯ |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
( |
чаще – ИДС) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
ПСИХОНЕВРОЛОГИЧ ЕСКИЕ |
|
|
ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
СИНДРОМЫ |
|
|
|
|
СОСТОЯНИЯ |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
АНТИБЛАСТОМНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:
*свойство организма
*препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на геном;
*обнаруживать и устранять онкогены
или подавлять их экспрессию;
*обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост (феномен cancer in situ).
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ
|
ПОВЫШЕНИЕ |
|
|
|
|
|
|
|
УДАЛЕНИЕ |
|
|
|
ОБЩЕЙ И |
|
|
И/ИЛИ |
|
|
АНТИБЛАСТОМНОЙ |
|
|
|
|
|
|
|
РАЗРУШЕНИЕ |
|
|
|
РЕЗИСТЕНТНОСТИ |
|
|
|
|
|
ОРГАНИЗМА |
|
|
ОПУХОЛИ |
|
|
|
|
|
|
|
способы:
хирургическийхимиотерапевтический
радиотерапевтическийкомбинированный
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
МЕХАНИЗМЫ |
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ |
||||
ЗАЩИТЫ |
ОРГАНИЗМА |
|
|
||
АНТИ- |
АНТИ- |
|
АНТИ- |
||
КАНЦЕРОГЕННЫЕ |
МУТАЦИОННЫЕ |
ЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ |
|||
• препятствие |
• подавление |
• обнаружение и |
|||
проникновению |
экспрессии |
|
разрушение |
||
канцерогенов в |
онкогена |
|
опухолевой |
||
организм, клетку, |
• обнаружение |
|
клетки |
||
ядро |
• обнаруж ение и |
||||
• препятствие действию |
и устранение |
||||
|
торможение |
||||
онкогена |
|
||||
канцерогенов на |
|
роста |
|||
|
|
|
|||
геном клетки |
|
|
|
опухолевой |
|
|
|
|
|
клетки. |
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 КЛЕТОЧНЫЕ |
МЕХАНИЗМЫ |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|||
ПРОТИВООПУХОЛЕВООЙ ЗАЩИТЫ |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
IL-2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
активатор |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
белок |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
рецептор Т-л |
|
|
|
|
|
|
|
рецептор NK |
(?) |
|
||
|
|
|
ГКГ 1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ФНОα |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
опухолевая клетка
антиген |
ИГG
Fc-рецептор
ИФγ активатор макрофаг
9
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ
СОЧЕТАННОЕ КОМБИНИРОВАННОЕ КОМПЛЕКСНОЕ
31.05.2011
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ НОВООБРАЗОВАНИЙ
УМЕНЬШЕНИЕ |
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ |
ПОВЫШЕНИЕ |
РАННЕЕ |
|
СОДЕРЖАНИЯ |
ОБЩЕЙ И |
ВЫЯВЛЕНИЕ |
||
КОНТАКТА |
||||
КАНЦЕРОГЕНОВ |
АНТИБЛАСТОМНОЙ |
И ЛЕЧЕНИЕ |
||
КАНЦЕРОГЕНОВ |
||||
В ОКРУЖАЮЩЕЙ |
РЕЗИСТЕНТНОСТИ |
ПРЕДОПУХОЛЕВЫХ |
||
С ОРГАНИЗМОМ |
||||
СРЕДЕ |
ОРГАНИЗМА |
СОСТОЯНИЙ |
||
|
10