- •СИНДРОМ
- ••ИБС – ЭТО ОСТРОЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ
- •ФОРМЫ ИБС
- •ФОРМЫ ИБС
- ••ПО ДАННЫМ СТАТИСТИКИ, ЕЖЕГОДНО В МИРЕ ОТ ССЗ УМИРАЮТ ПОРЯДКА 17-18 МЛН ЧЕЛОВЕК
- •ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
- •Нарушение
- •• В РЕЗУЛЬТАТЕ СНИЖЕНИЯ РЕСИНТЕЗА МОЛЕКУЛ АТФ СНИЖАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ
- •ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ИГРАЕТ АЛЬТЕРАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
- •ЧРЕЗМЕРНАЯ ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ЛИПОПЕРОКСИДНЫХ РЕАКЦИЙ
- •ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ И ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ
- •НАКОПЛЕНИЕ ИЗБЫТКА И ВНЕДРЕНИЕ ПРОДУКТОВ УКАЗАННЫХ ВЫШЕ ПРОЦЕССОВ
- •НАРУШЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ МОЛЕКУЛ БЕЛКА И ЛИПОПРОТЕИДОВ, ТОРМОЖЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕПАРАТИВНОГО РЕСИНТЕЗА ПОВРЕЖДЕННЫХ МЕМБРАН И
- •ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ И МИКРОРАЗРЫВЫ МЕМБРАН В РЕЗУЛЬТАТЕ НАБУХАНИЯ КАРДИОЦИТОВ И ИХ ОРГАНЕЛЛ
- •ТАКИМ ОБРАЗОМ
- •ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
- •ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
- •ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ КЛЕТОК МИОКАРДА И МЕХАНИЗМОВ ЕЕ РЕАЛИЗАЦИИ
- •РАССТРОЙСТВО СИМПАТИЧЕСКОГО И ПАРАСИМПАТИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
- •ИЗМЕНЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ В ИШЕМИЗИРОВАННОМ МИОКАРДЕ
- •ВОЗНИКАЕТ НЕЙРОМЕДИАТОРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ –
- ••ДОМИНИРОВАНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ КАК ПРИ ЕГО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ РЕГИОНАРНОЙ ИШЕМИИ, ТАК И
- •ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И ГРУППЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ НОРМАЛИЗАЦИИ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
РАССТРОЙСТВО СИМПАТИЧЕСКОГО И ПАРАСИМПАТИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
•КАК ПРАВИЛО, ВСЕ ИЗМЕНЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ НОСЯТ АДАПТИВНЫЙ ХАРАКТЕР. НО НА ОПРЕДЕЛЕННЫХ ЭТАПАХ МОГУТ ОКАЗЫВАТЬ ДВОЯКОЕ ДЕЙСТВИЕ:
•1. С ОДНОЙ СТОРОНЫ, СПОСОБСТВУЕТ ВКЛЮЧЕНИЮ И/ИЛИ АКТИВАЦИИ
АДАПТИВНЫХ РЕАКЦИЙ;
•2. С ДРУГОЙ СТОРОНЫ, УСУГУБЛЯЕТ ТЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ
Механизмы регуляции сердца
симпатический парасимпатический
ИЗМЕНЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ В ИШЕМИЗИРОВАННОМ МИОКАРДЕ
•В ИШЕМИЗИРОВАННОМ УЧАСТКЕ СЕРДЦА В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ КОРОНАРООККЛЮЗИИ ПОВЫШАЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ НА И АДРЕНАЛИНА (МЕТАБОЛ.ЗНАЧЕНИЕ). ЭТИ ГОРМОНЫ ПОВЫШАЮТ СОДЕРЖАНИЕ КАЛЬЦИЯ В ГИАЛОПЛАЗМЕ КАРДИОМИОЦИТОВ. ОН НЕОБХОДИМ ДЛЯ ПРОЦЕССА СОПРЯЖЕНИЯ АКТИНА С МИОЗИНОМ. ТАКИМ ОБРАЗОМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ ПРОЧНОСТЬ И «ЖЕСТКОСТЬ» МИОКАРДА.
•ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ИШЕМИИ СНИЖАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НА, СНИЖАЕТСЯ ЖЕСТКОСТЬ СЕРДЦА И ПРОИСХОДИТ УСУГУБЛЕНИЕ РАССТРОЙСТВ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА.
•НО С ДРУГОЙ СТОРОНЫ, ПРИ СНИЖЕНИИ ТОНУСА МИОКАРДА УМЕНЬШАЕТСЯ РАСХОД ЭНЕРГИИ, ТО ЕСТЬ СНИЖАЕТСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ.
ВОЗНИКАЕТ НЕЙРОМЕДИАТОРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ –
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ АДРЕНАЛИНА, ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ СНИЖЕНИИ КОНЦЕНТРАЦИИ НА.
•ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ АДРЕНАЛИНА ИНТЕНСИФИЦИРУЕТ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ КАРДИОМИОЦИТОВ, ПОТОМУ ЧТО АКТИВИРУЕТ ПОЛ. АДРЕНАЛИН ПОТЕНЦИИРУЕТ ТРАНСПОРТ ИЗ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА КАЛЬЦИЙ!
•ОДНАКО, В ТО ВРЕМЯ, КАК СНИЖАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НА, ПОСТЕПЕННО ПОВЫШАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ АХ.
•ЭТО ДАЕТ 2 АДАПТИВНЫХ ЭФФЕКТА:
•1. НА ФУНКЦИОНАЛЬНОМ УРОВНЕ - РЕГУЛЯТОРНОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА;
•2. НА МЕТАБОЛИЧЕСКОМ УРОВНЕ - ПРЕПЯТСТВИЕ РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОТОНИЧЕСКОГО И КАРДИОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИЗБЫТКА
•ДОМИНИРОВАНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ КАК ПРИ ЕГО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ РЕГИОНАРНОЙ ИШЕМИИ, ТАК И В ПЕРИОД ПОСЛЕДУЮЩЕЙ РЕПЕРФУЗИИ МОЖЕТ СПОСОБСТВОВАТЬ ДОСТИЖЕНИЮ НЕСКОЛЬКИХ АДАПТИВНЫХ ЭФФЕКТОВ:
•– СНИЖЕНИЕ СТЕПЕНИ И СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА В ЗОНЕ КОРОНАРООККЛЮЗИИ В СВЯЗИ С РЕГУЛЯТОРНОЙ ДЕПРЕССИЕЙ ЕГО СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ;
•– УМЕНЬШЕНИЕ АЛЬТЕРАЦИИ МИОКАРДА ВНЕ ЗОНЫ ИШЕМИИ/РЕПЕРФУЗИИ ВСЛЕДСТВИЕ РЕГУЛЯТОРНОГО ОГРАНИЧЕНИЯ ЕГО ФУНКЦИИ, А ТАКЖЕ ПРЕПЯТСТВИЕ РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НА НЕГО ИЗБЫТКА КАТЕХОЛАМИНОВ;
•– ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В РЕПЕРФУЗИРУЕМОМ МИОКАРДЕ И ОКРУЖАЮЩИХ ЕГО УЧАСТКАХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРЯМОЙ ИЛИ ОПОСРЕДОВАННОЙ АКТИВАЦИИ ПОД ВЛИЯНИЕМ АЦЕТИЛХОЛИНА ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ В КАРДИОЦИТАХ.