- •СИНДРОМ
- ••ИБС – ЭТО ОСТРОЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ
- •ФОРМЫ ИБС
- •ФОРМЫ ИБС
- ••ПО ДАННЫМ СТАТИСТИКИ, ЕЖЕГОДНО В МИРЕ ОТ ССЗ УМИРАЮТ ПОРЯДКА 17-18 МЛН ЧЕЛОВЕК
- •ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
- •Нарушение
- •• В РЕЗУЛЬТАТЕ СНИЖЕНИЯ РЕСИНТЕЗА МОЛЕКУЛ АТФ СНИЖАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ
- •ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ИГРАЕТ АЛЬТЕРАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
- •ЧРЕЗМЕРНАЯ ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ЛИПОПЕРОКСИДНЫХ РЕАКЦИЙ
- •ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ И ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ
- •НАКОПЛЕНИЕ ИЗБЫТКА И ВНЕДРЕНИЕ ПРОДУКТОВ УКАЗАННЫХ ВЫШЕ ПРОЦЕССОВ
- •НАРУШЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ МОЛЕКУЛ БЕЛКА И ЛИПОПРОТЕИДОВ, ТОРМОЖЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕПАРАТИВНОГО РЕСИНТЕЗА ПОВРЕЖДЕННЫХ МЕМБРАН И
- •ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ И МИКРОРАЗРЫВЫ МЕМБРАН В РЕЗУЛЬТАТЕ НАБУХАНИЯ КАРДИОЦИТОВ И ИХ ОРГАНЕЛЛ
- •ТАКИМ ОБРАЗОМ
- •ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
- •ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
- •ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ КЛЕТОК МИОКАРДА И МЕХАНИЗМОВ ЕЕ РЕАЛИЗАЦИИ
- •РАССТРОЙСТВО СИМПАТИЧЕСКОГО И ПАРАСИМПАТИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
- •ИЗМЕНЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ В ИШЕМИЗИРОВАННОМ МИОКАРДЕ
- •ВОЗНИКАЕТ НЕЙРОМЕДИАТОРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ –
- ••ДОМИНИРОВАНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ КАК ПРИ ЕГО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ РЕГИОНАРНОЙ ИШЕМИИ, ТАК И
- •ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И ГРУППЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ НОРМАЛИЗАЦИИ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ И ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ
Вследствие ацидоза |
Они неблагоприятно |
|
воздействуют на |
||
активируются и |
||
фосфолипиды |
||
высвобождаются |
||
мембран, ферментные |
||
лизосомальные |
||
и структурные белки и |
||
гидролазы |
||
ТАГи гиалоплазмы |
||
|
Избыток Са++ активирует Итенсификация
мембрансвязанны процессов ПОЛ е гидролазы
НАКОПЛЕНИЕ ИЗБЫТКА И ВНЕДРЕНИЕ ПРОДУКТОВ УКАЗАННЫХ ВЫШЕ ПРОЦЕССОВ
•МИЦЕЛЛЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ ПОЛ, СПОСОБНЫ ВСТРАИВАТЬСЯ В МЕМБРАНУ, МЕХАНИЧЕСКИ ПОВРЕЖДАЯ ЕЕ (МИКРОРАЗРЫВЫ).
НАРУШЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ МОЛЕКУЛ БЕЛКА И ЛИПОПРОТЕИДОВ, ТОРМОЖЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕПАРАТИВНОГО РЕСИНТЕЗА ПОВРЕЖДЕННЫХ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ, А ТАКЖЕ СИНТЕЗА ИХ КОМПОНЕНТОВ ЗАНОВО
•АЛЬДЕГИДЫ СПОСОБНЫ СШИВАТЬ АК И МЕНЯТЬ КОНФОРМАЦИЮ СУЩЕСТВУЮЩИХ СТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ, ПРИВОДЯ К ОБРАЗОВАНИЮ НЕМЕТАБОЛИЗИРУЕМЫХ ПРОДУКТОВ.
•СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ПРИВОДИТ К УГНЕТЕНИЮ ПРОЦЕССОВ ТРАНСКРИПЦИИ ДНК И ТРАНСЛЯЦИИ БЕЛКОВ, ЧТО ВЕДЕТ К НАРУШЕНИЮ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ И МИКРОРАЗРЫВЫ МЕМБРАН В РЕЗУЛЬТАТЕ НАБУХАНИЯ КАРДИОЦИТОВ И ИХ ОРГАНЕЛЛ
Накопление Na и |
|
Повышение |
|
Гипергидратация |
||
Ca в цитоплазме |
|
|
||||
+ гидрофильные |
|
осмолярности |
|
клетки |
||
молекулы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Набухание |
|
Микроразрывы |
кардиомиоцитов |
|
мембраны |
•ОДНИМ ИЗ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ АЛЬТЕРАЦИИ ИШЕМИЗИРОВАННОГО МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ ВЫХОД К+ ИЗ КЛЕТОК.
•ПРИЧИНОЙ ЭТОГО СЛУЖИТ УГНЕТЕНИЕ РАБОТЫ NA/K-НАСОСА.
•ОДНАКО! К+ НАЧИНАЕТ ПОКИДАТЬ КЛЕТКУ РАНЬШЕ, ЧЕМ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКИ ПОДАВЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ NA/K АТФ-АЗЫ.
Причин |
1. Нарушение К аккумулирующей |
ы |
функции митохондрий. |
выхода |
|
К+ |
|
|
|
|
2. Уменьшение в |
|
кардиомиоцитах |
|
запасов гликогена, который |
|
фиксирует К+ |
ТАКИМ ОБРАЗОМ
Нарушение
энергообеспечени я клеток
Альтерация мембран и ферментов
Дисбаланс ионов
Нарушение
формирования ПП И ПД, а также возбудимости
кардиомиоцито
в
ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
• 1. СНИЖЕНИЕ АМПЛИТУДЫ ПП И ПД
ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
2. Уменьшение скорости фазы потенциала действия
ПРОИСХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ
3. Изменение длительности ПД
4. Изменение скорости СДД
ВСЕ ЭТИ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОИСХОДЯТ УЖЕ ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО СЕКУНД ПОСЛЕ НАЧАЛА ИШЕМИИ.
НАРУШЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ КЛЕТОК МИОКАРДА И МЕХАНИЗМОВ ЕЕ РЕАЛИЗАЦИИ
•ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ (БОЛЕЕ 90 – 120 МИН) ИШЕМИИ И ПОСЛЕДУЮЩЕЙ РЕПЕРФУЗИИ, А ТАКЖЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ КАРДИОМИОПАТИЙ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ИЗМЕНЕНИЯ, КОТОРЫЕ ОБЪЕДИНЯЮТ В ТРИ ГРУППЫ:
•– ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ СИНТЕЗА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ РНК (ЯДЕРНОЙ, ТРАНСПОРТНОЙ, РИБОСОМАЛЬНОЙ);
•– ИНГИБИРОВАНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛИРИБОСОМ;
•– ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ (ЧАСТО – ТОРМОЖЕНИЕ) РЕАКЦИЙ СИНТЕЗА БЕЛКОВЫХ МОЛЕКУЛ.