СИНДРОМ

ИШЕМИЧЕСКОГО

ПОВРЕЖДЕНИЯ

МИОКАРДА

Выполнила: студентка 4 курса группы ЛД2А-С14 Адушкина Наталия Проверил: Макушкин А.В.

•ИБС – ЭТО ОСТРОЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМИ ПОТРЕБНОСТЯМИ МИОКАРДА ВОЗМОЖНОСТЬЮ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАТЬ ИХ ВСЛЕДСТВИЕ СПАЗМА ИЛИ ЗАКУПОРКИ АРТЕРИЙ.

•ОСНОВОЙ РАЗВИТИЯ МНОГИХ ФОРМ ИБС ЯВЛЯЕТСЯ ТРАНЗИТОРНАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КОТОРАЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СМЕНОЙ ПЕРИОДА ИШЕМИИ МИОКАРДА БОЛЕЕ ИЛИ МЕНЕЕ ВЫРАЖЕННЫМ ВОЗОБНОВЛЕНИЕМ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА В НЕМ.

•КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС:

•1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА).

•2. СТЕНОКАРДИЯ.

•3. ИНФАРКТ МИОКАРДА.

•4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

•5. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•6. НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ)

ФОРМЫ ИБС

•1. ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ - ЕСТЕСТВЕННАЯ КАРДИАЛЬНАЯ СМЕРТЬ, НЕОЖИДАННАЯ ПО

ХАРАКТЕРУ И ВРЕМЕНИ ДАЖЕ В СЛУЧАЕ УСТАНОВЛЕННОГО РАНЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА.

•2. СТЕНОКАРДИЯ - ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА КЛИНИЧЕСКИЙ

СИНДРОМ, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ ОБЫЧНО ЗАГРУДИННОЙ БОЛЬЮ, НЕРЕДКО С

ИРРАДИАЦИЕЙ В РУКИ, ШЕЮ, НИЖНЮЮ ЧЕЛЮСТЬ, ЭПИГАСТРИЙ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ 5-10 МИН, КОТОРЫЙ КУПИРУЕТСЯ ПРИЕМОМ НИТРОГЛИЦЕРИНА. РАЗЛИЧАЮТ:

•СТАБИЛЬНУЮ СТЕНОКАРДИЮ, СО СТЕРЕОТИПНЫМИ В ТЕЧЕНИЕ МЕСЯЦЕВ И ЛЕТ ПРИСТУПАМИ, НЕ ИЗМЕНЯЮЩИМИСЯ (ИЛИ МАЛО ИЗМЕНЯЮЩИМИСЯ) УСЛОВИЯМИ

ВОЗНИКНОВЕНИЯ И КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ;

•СТЕНОКАРДИЮ НЕСТАБИЛЬНУЮ, ОБУСЛОВЛЕННУЮ ПОВРЕЖДЕНИЕМ

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ И УГРОЖАЮЩУЮ РАЗВИТИЕМ ИНФАРКТА

МИОКАРДА ИЛИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ.

ФОРМЫ ИБС

3.Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

4.ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ – ЭТО ОЧАГ, СОСТОЯЩИЙ ИЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ, КОТОРЫЙ ОБРАЗУЕТСЯ В РАЙОНЕ ГИБЕЛИ

КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИНФАРКТЕ И МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К РАЗЛИЧНЫМ НАРУШЕНИЯМ РАБОТЫ СЕРДЦА.

5.ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН) – ЭТО ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ПРИ КОТОРОМ В РЕЗУЛЬТАТЕ СЕРДЕЧНО-

СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОИСХОДИТ СНИЖЕНИЕ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА, ЧТО ПРИВОДИТ К ДИСБАЛАНСУ МЕЖДУ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЙ ПОТРЕБНОСТЬЮ ОРГАНИЗМА И ВОЗМОЖНОСТЯМИ СЕРДЦА.

6.Аритмия сердца — патологическое состояние, при котором происходят нарушения

частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

•ПО ДАННЫМ СТАТИСТИКИ, ЕЖЕГОДНО В МИРЕ ОТ ССЗ УМИРАЮТ ПОРЯДКА 17-18 МЛН ЧЕЛОВЕК А В РОССИИ – ОКОЛО 1 МЛН. 200 ТЫС. ЧЕЛОВЕК.

•НА ДОЛЮ ИБС ПРИХОДИТСЯ 49,3% В СТРУКТУРЕ СМЕРТНОСТИ ОТ ССЗ

(2009-2010 ГГ).

•СМЕРТНОСТЬ ОТ ИБС У МУЖЧИН В ВОЗРАСТЕ ДО 65 ЛЕТ В 3 РАЗА ВЫШЕ, ЧЕМ У ЖЕНЩИН, В БОЛЕЕ СТАРШЕМ ВОЗРАСТЕ УРОВНИ СМЕРТНОСТИ У ОБОИХ ПОЛОВ ВЫРАВНИВАЮТСЯ.

•ИБС ВСТРЕЧАЕТСЯ У 11—20 % ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ БОЛЬШИНСТВА ЭКОНОМИЧЕСКИ РАЗВИТЫХ СТРАН МИРА.

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

ИШЕМИЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИВОДИТ К РАССТРОЙСТВУ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ.

НЕДОСТАТОК КИСЛОРОДА В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ БЛОКИРУЕТ АЭРОБНЫЙ (НАИБОЛЕЕ ПРОДУКТИВНЫЙ – 36 МОЛЕКУЛ АТФ) ПУТЬ ПОЛУЧЕНИЯ МОЛЕКУЛ МАКРОЭРГОВ. ЭТО ЯВЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВЫХ 10 МИНУТ С МОМЕНТА ПРЕКРАЩЕНИЯ КРОВОТОКА

НО! СИНТЕЗ АТФ ПОЛНОСТЬЮ НЕ ПРЕКРАЩАЕТСЯ В СВЯЗИ С ОТСУТСТВИЕМ КИСЛОРОДА. В КАРДИОМИОЦИТАХ ЕСТЬ ЗАПАСЫ ГЛИКОГЕНА, КОТОРЫЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ РЕСИНТЕЗА МОЛЕКУЛ АТФ ПО ГЛИКОЛИТИЧЕСКОМУ ПУТИ. ОДНАКО, ОН НЕВЫГОДЕН (2 МОЛЕКУЛЫ АТФ) И ПРИВОДИТ К НАКОПЛЕНИЮ КИСЛЫХ ПРОДУКТОВ. СПУСТЯ 40-120 МИН КИСЛОТЫ НАЧИНАЮТ УГНЕТАТЬ ФЕРМЕНТЫ ГЛИКОЛИТИЧЕСКОГО ПУТИ.

ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ИГРАЕТ АЛЬТЕРАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН

МЕХАНИЗМЫ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКОЙ И СТРУКТУРНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ МЕМБРАН КЛЕТОК

МИОКАРДА ПРИ ЕГО ИШЕМИИ:

•– ЧРЕЗМЕРНАЯ ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ЛИПОПЕРОКСИДНЫХ РЕАКЦИЙ;

•– ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ И ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ

ГИДРОЛАЗ;

•– НАКОПЛЕНИЕ ИЗБЫТКА И ВНЕДРЕНИЕ ПРОДУКТОВ УКАЗАННЫХ ВЫШЕ ПРОЦЕССОВ;

•– НАРУШЕНИЕ КОНФОРМАЦИИ МОЛЕКУЛ БЕЛКА И ЛИПОПРОТЕИДОВ, ТОРМОЖЕНИЕ

ПРОЦЕССОВ РЕПАРАТИВНОГО РЕСИНТЕЗА ПОВРЕЖДЕННЫХ МЕМБРАН И

ФЕРМЕНТОВ, А ТАКЖЕ СИНТЕЗА ИХ КОМПОНЕНТОВ ЗАНОВО;

•– ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ И МИКРОРАЗРЫВЫ МЕМБРАН В РЕЗУЛЬТАТЕ НАБУХАНИЯ

КАРДИОЦИТОВ И ИХ ОРГАНЕЛЛ.

ЧРЕЗМЕРНАЯ ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ЛИПОПЕРОКСИДНЫХ РЕАКЦИЙ

•ДЛЯ НАЧАЛА ПОЛ НЕОБХОДИМО НАЛИЧИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ КИСЛОРОДА,

ИМЕЮЩИХ ОДИН НЕСПАРЕННЫЙ ЭЛЕКТРОН. ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МОЛЕКУЛЫ

ОБРАЗУЕТСЯ СУПЕРОКСИД КИСЛОРОДА, КОТОРЫЙ РЕАГИРУЕТ С АТОМАМИ

ВОДОРОДА, ПРЕВРАЩАЯСЬ В ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА. ДЛЯ РЕГУЛИРОВАНИЯ КОЛИЧЕСТВА СУПЕРОКСИДОВ ВНУТРИ КЛЕТКИ СУЩЕСТВУЮТ

СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА, ОБРАЗУЮЩАЯ ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА, А КАТАЛАЗА,

ПЕРОКСИДАЗА НЕЙТРАЛИЗУЮТ ЕЕ ДО ВОДЫ. НО В КИСЛОЙ СРЕДЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МНОГИХ ФЕРМЕНТОВ УГНЕТАЕТСЯ, ПОЭТОМУ АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА НЕ СПРАВЛЯЕТСЯ. АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА И ПЕРЕКИСЬ НАКАПЛИВАЮТСЯ. ЭТО

ПРИВОДИТ К:

•1. ИЗМЕНЕНИЮ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МЕМБРАН КАРДИОМИОЦИТОВ И ИХ

РАЗРУШЕНИЮ;

•2. НАКОПЛЕНИЮ ПРОДУКТОВ ПОЛ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРЕВРАЩАТЬСЯ В ДРУГИЕ